赵 俊 张溪林 何力敏 陈于荦 明凯华

    1.广州市第一人民医院老年病科，广东广州 510180；2.广州市第一人民医院检验科，广东广州 510180

    黄连素对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症的影响

    赵 俊1张溪林1何力敏1陈于荦1明凯华2

    1.广州市第一人民医院老年病科，广东广州 510180；2.广州市第一人民医院检验科，广东广州 510180

    目的探讨不同剂量黄连素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道炎症的影响。方法 50只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、COPD模型组和低剂量(25 mg/kg)、中剂量(50 mg/kg)、高剂量(100 mg/kg)黄连素组，每组各10只。通过气管注射内毒素加熏香烟方法建立大鼠COPD模型。采集左肺支气管肺泡灌洗液，利用瑞氏-吉姆萨染色法行中性粒细胞(PMN)、肺泡巨噬细胞(AM)计数；ELISA法检测IL-8、IL-10、IL-17含量。结果COPD模型组大鼠支气管肺泡灌洗液中的PMN、AM计数及IL-8、IL-17含量显著高于生理盐水对照组(P<0.01)；IL-10含量显著低于生理盐水对照组(P<0.01)。而不同剂量黄连素干预后PMN、AM计数，IL-8、IL-17水平有不同程度下降(P<0.01)，IL-10水平有不同程度升高(P<0.01)，且黄连素剂量越高，此效应越明显。结论不同剂量黄连素均可抑制COPD模型大鼠的气道炎症，其机制可能与黄连素下调炎症因子IL-8、IL-17水平，增强抗炎因子IL-10水平这一途径有关，且此效应与黄连素剂量呈正相关。

    慢性阻塞性肺疾病；黄连素；气道炎症；白细胞介素

    慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)在我国是一种常见病、多发病，COPD的发病机制复杂，其中多种炎症细胞因子、炎症介质等相互作用所产生的慢性气道炎症被认为是COPD主要发病机制[1]。反复慢性气道炎症可致气道结构破坏、黏液分泌增加，最终气流受限呈不完全可逆。COPD发病率、死亡率较高，治疗费用昂贵，已成为当今广泛关注的公共卫生问题之一。目前临床上治疗COPD的药物疗效有限，寻找到新的药物迫在眉睫，利用细胞因子受体拮抗剂抑制气道炎症可能是今后临床应用的趋势和方向。现已知IL-8主要由单核-巨噬细胞产生，主要的生物学活性是吸引和激活中性粒细胞，导致机体局部炎性反应；IL-10主要由Th2细胞和单核巨噬细胞产生，能够抑制炎症介质产生，具有抗炎作用；IL-17是T细胞诱导的致炎细胞因子 ......