缺血后适应在急性ST段抬高性心肌梗死患者中的应用现状
心衰,1IPost机制,2IPost临床研究,3IPost临床疗效的质疑,4IPost进一步研究,5IPost的影响因素
刘文静 常 超河北省邯郸市第一医院心内一科,河北邯郸056000
缺血后适应在急性ST段抬高性心肌梗死患者中的应用现状
刘文静 常 超
河北省邯郸市第一医院心内一科,河北邯郸056000
急性ST段抬高性心肌梗死患者闭塞血管的开通会带来心肌再灌注损伤,临床试验研究发现缺血后适应可以改善急性心肌梗死再灌注带来的损伤,如降低心肌梗死面积、改善远期心功能、减少心衰和严重心律失常的发生率等,而近期的研究却有了截然不同的观咖:缺血后适应组心肌梗死面积、左心室射血分数、心衰、主要不良心血管事件发生率与对照组比较差异无统计学意义,大型临床试验还在继续的研究中,而缺血后适应的机制还有待进一步的研究证明,本文就缺血后适应的研究现状与不同观咖作一综述。
缺血后适应;急性ST段抬高性心肌梗死;应用现状
缺血性心肌病(ischemic heart disease,IHD)是中老年人病死的主要原因[1],而IHD中的ST段抬高性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)是由于冠状动脉完全闭塞而导致相应的心肌缺血坏死,因此在第一时间开通闭塞血管完成心肌的再灌注对患者的预后至关重要。及时地开通罪犯血管包括第一时间的溶栓治疗和直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)可以有效地减少心肌梗死面积[2],欧洲心脏病学会急性STEMI治疗指南推荐急诊行PCI为首选治疗方案[3],但迅速地开通罪犯血管实现再灌注会导致线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability thansition pore,MPTP)开放、细胞内Ca2+超载、氧化应激、炎性反应、再灌注时生理pH值快速恢复、细胞凋亡信号传导等一系列反应而带来心肌再灌注损伤(ischaemia reperfusion injury,IRI)[4]。有学者在2003年首先提出了缺血后适应(ischaemic postconditioning,IPost)的概念[5]:在开通罪犯血管1 min内给予短暂的再闭塞、再灌注多个循环,然后完全开通罪犯血管,他们在犬急性心肌梗死模型中发现,开通犯罪血管1min内给予3个循环再闭塞30 s、再灌注30 s使心肌梗死面积缩小了44%。不仅如此,IPost还可以通过减轻心肌水肿、氧化应激和中性粒细胞聚集从而减低再灌注损伤的发生,本文就IPost在研究进展中的不同观咖作一综述。
1 IPost机制
IPost对心肌的保护机制目前还未完全阐明 ......
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