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    1.武汉大学人民医院肿瘤科,湖北武汉430060；2.湖北省枣阳市第一人民医院肿瘤科,湖北枣阳441000

    克唑替尼治疗ALK重排阳性非小细胞肺癌效果及安全性的Meta分析

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    1.武汉大学人民医院肿瘤科,湖北武汉430060；2.湖北省枣阳市第一人民医院肿瘤科,湖北枣阳441000

    目的系统评估克唑替尼治疗ALK重排阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果和安全性。方法通过系统检索PubMed、EMbase、Cochrane library、CNKI、CBM、VIP、万方等数据库,日期截至2015年12月。筛选应用克唑替尼治疗ALK重排阳性晚期NSCLC的临床研究,收集治疗效果及不良反应方面的临床数据,运用Meta分析系统评估克唑替尼的疗效及安全性。结果最终共纳入5篇临床研究,包括812例晚期NSCLC患者。Meta分析结果表明:克唑替尼组的疗效明显优于对照组,克唑替尼治疗后的总体客观反应率为67.9%,完全缓解OR值为3.89(95%CI:1.09～13.85；P=0.04),部分缓解OR值为3.62(95%CI:1.97～6.65；P<0.0001)。克唑替尼组与对照组相比,在骨髓抑制(OR=0.55；95%CI:0.37～0.80；P=0.002)、视觉障碍(OR=7.84；95%CI:1.90～32.30；P=0.004)、脱发(OR=0.10；95%CI:0.02～0.59；P=0.01)等不良反应方面差异有统计学意义。结论与化疗相比,克唑替尼用于治疗ALK重排阳性NSCLC具有良好的效果。

    克唑替尼;EML4-ALK;非小细胞肺癌;Meta分析

    肺癌是全世界所有癌症中最常见的恶性肿瘤之一,近几十年其发生率呈不断上升趋势,其中85%以上为非小细胞肺癌(NSCLC)[1-2]。近年来,遗传异常可能导致癌症发生和进展的认识已经彻底改变肿瘤研究。2007年,在NSCLC患者中首先发现酪氨酸激酶间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因的易位,导致ALK融合蛋白的表达[3]。活化的ALK融合蛋白通过作用于多个分子信号传导通路,如PI3K/AKT/mTOR通路、JAK/ STAT通路和RAS/MEK/ERK通路[4-5],从而导致异常的ALK信号传导和致癌性转化。ALK信号通路可强化细胞增殖、细胞存活和细胞代谢。在非特定的NSCLC患者中有2%～7%存在ALK基因重组[6]。正因为ALK及其通路在肿瘤发生发展中的重要作用,已有研究通过抑制ALK通路治疗NSCLC[7-8] ......