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编号:1596468
信号转导和转录活化因子3和碱性螺旋—环—螺旋转录因子1在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达
http://www.100md.com 2017年9月20日 中国医药导报 2017年第24期
卵巢癌,免疫组化
     洪莉+杨将+邢辉

    [摘要] 目的 探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达,并分析其表达失调与卵巢癌发生和发展的关系。 方法 收集2015年3月~2016年12月于武汉大学人民医院行手术的49例卵巢恶性上皮肿瘤患者和14例卵巢良性肿瘤患者的组织,应用免疫组化SP法检测STAT3和Twist1蛋白的表达情况,比较其在早期卵巢癌和晚期卵巢癌中的表达差异,并作Pearson相关性分析。 结果 STAT3和Twist1在卵巢癌中的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤,差异有统计学意义(P 35岁)、使用口服避孕药以及拒绝母乳喂养等均可增加卵巢癌的发生风险。但其分子机制目前尚无绝对定论。Avtanski等[2]在乳腺癌的研究中显示,信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activators of transcription,STAT3)能够调控上皮-间质转化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)促进乳腺癌侵袭和转移。碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist basic helix-loop-helix transcription factor 1,Twist1)作为EMT发生中的关键转录因子,使肿瘤细胞膜上具有上皮特性的E钙黏蛋白(E-cadherin)表达降低,具有间质特性的N钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达增高,导致癌细胞侵袭能力增强[3-4]。在卵巢癌中,STAT3与Twist1之间的联系尚不明确,本研究通过组织水平研究,进一步阐明卵巢癌发生发展的分子机制。endprint

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    收集武汉大学人民医院2015年3月~2016年12月卵巢上皮癌标本49例、卵巢良性肿瘤14例进行研究,术后均经病理证实。患者均为女性,年龄42~76岁,平均(63.4±5.2)岁。术前均未接受过化疗、放疗或免疫等抗肿瘤治疗。FIGO分期:Ⅰ期13例,Ⅱ期22例,Ⅲ期9例,Ⅳ期5例。经医院伦理委员会批准,充分告知参与者实验相关事项并取得知情同意。

    1.2 材料和试剂

    所有组织样本均选取部分于4%甲醛溶液固定24 h后石蜡包埋,剩余部分于-70℃储存,用于组织蛋白的提取。二氨基联苯胺(DAB)显色剂和S-P试剂盒购自福州迈新生物技术开发有限公司;抗体STAT3和抗体Twist1分别购自美国CST公司和Abcam公司。

    1.3 方法 ......

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