赵娟 张彦妹 郑乃智

    [摘要] 目的 研究β-淀粉樣蛋白(Aβ)对癫痫(EP)发病机制的影响。 方法 按随机数字表法将40只6～8周Wistar大鼠分为Aβ1-42+PILO组、Aβ1-42组、PBS+PILO组、PBS组，每组各10只；前两组合称为Aβ1-42模型组，后两组合称为PBS对照组。采用脑立体定位仪在Aβ1-42模型组大鼠海马CA3区注入Aβ1-42，PBS对照组给予相同剂量的PBS。2周后观察大鼠Morris水迷宫实验，记录逃避潜伏期、目标象限内游泳时间比例和穿越平台次数，检测大鼠AD模型是否成功。建模成功后通过腹腔(IP)注射氯化锂-匹罗卡品(LI-PILO)制备大鼠慢性EP模型，依据Racine分级标准，记录EP发作潜伏期、发作程度和死亡率。 结果 Aβ1-42模型组和PBS对照组各有1只大鼠死亡。Morris水迷宫实验数据分析结果，Aβ1-42 模型组与PBS对照组大鼠相比，逃避潜伏期显著延长(P < 0.01)，目标象限内游泳时间比例缩短(P < 0.05)，穿越平台次数显著减少(P < 0.05)，表明AD模型制备成功。制备大鼠EP模型：依据Racine分级标准，Aβ1-42+PILO组与PBS+PILO组相比，EP发作潜伏期显著缩短(P < 0.01)，发作程度更重(P < 0.05)；Aβ1-42+PILO组与PBS+PILO组相比死亡率显著增加(P < 0.05)。 结论 通过海马CA3区注射Aβ1-42，可以导致大鼠出现与海马有关的学习和记忆功能受损。在Aβ存在的基础上诱导大鼠出现EP发作的易感性增加。

    [关键词] β-淀粉样蛋白；癫痫；阿尔茨海默病；易感性

    [中图分类号] R73 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2017)09(c)-0025-05

    [Abstract] Objective To study the effects of β-amyloid protein (Aβ) on the pathogenesis of epilepsy (EP). Methods 40 male Wistar rats were divided into Aβ1-42 + PILO group， Aβ1-42 group， PBS + PILO group and PBS group by random number table， with 10 rats in each group. The former two groups were called Aβ1-42 model group and the later PBS control group. Aβ1-42 and same volume PBS were injected into the hippocampal CA3 region of Wistar rats in Aβ1-42 model group and PBS control group by stereotaxic apparatus respectively ......