毛西京 朱博驰 于挺敏

    [摘要] 目的 观察丁苯酞对血管性痴呆大鼠记忆能力及海马CA1区凋亡基因Caspase-3表达的影响，探讨丁苯酞对血管性痴呆的保护作用。方法 将80只SPF级健康Wistar大鼠按随机区组法分为4个组，每组20只：血管性痴呆模型组(VD组)、血管性痴呆模型+丁苯酞氯化鈉注射液组(NBP治疗组)、假手术+丁苯酞氯化钠注射液组(NBP对照组)、假手术组(Sham组)，每组再分为4个亚组：术后1、2、4、8周，每个亚组5只。永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型。NBP对照组和NBP治疗组大鼠术后1 d开始给予丁苯酞氯化钠注射液腹腔注射，剂量为5 mg/(kg·d)，Sham组和VD组大鼠给予生理盐水腹腔注射(0.2 mL/d)。各组大鼠连续腹腔注射给药7 d。术后8周亚组大鼠，在术前、术后4周和术后8周进行记忆能力测试(Morris水迷宫)。术后各时间点(1、2、4、8周)，留取海马组织，采用免疫组化法观察各组大鼠海马CA1区Caspase-3的表达。 结果 NBP治疗组大鼠逃避潜伏期较VD组大鼠明显缩短(P 0.05)；NBP对照组和Sham组各时间点逃避潜伏期差异无统计学意义(P > 0.05)。组间比较，术前各组逃避潜伏期差异无统计学意义(P > 0.05)；术后4周和8周，VD组大鼠和NBP治疗组大鼠逃避潜伏期明显长于Sham组(P < 0.05)，NBP治疗组大鼠逃避潜伏期较VD组大鼠明显缩短(P < 0.05)。见表1。

    2.2 Caspase-3蛋白在各组大鼠海马CA1区的表达特征

    Caspase-3蛋白阳性表达显示为黄棕色颗粒，主要定位于细胞浆。VD组大鼠海马CA1区神经元数目较少，排列紊乱，部分细胞出现空泡样变性 ......