丁万军 曾涛 郭卫春

    [摘要] 目的 觀察羧甲基壳聚糖(CMC)逆转人骨肉瘤耐药细胞株MG-63/ADM的耐药作用并初步探讨其机制。方法 体外培养建立人骨肉瘤耐药MG-63/ADM细胞株，MTT检测其耐药性；用不同浓度(50、100、200 μmol/L)CMC+阿霉素2.0 μg/mL作用于骨肉瘤MG-63/ADM细胞24、48、72 h后，采用MTT法测各组细胞生长抑制率；采用Western blot方法检测不同浓度CMC处理后MG-63/ADM细胞P糖原蛋白(P-gp)及胞核中核转录因子-κB P65(NF-κB P65)的表达水平。 结果 MTT结果显示MG-63/ADM细胞株对阿霉素(ADM)明显耐药，IC50为(1.97±0.56)μg/mL，耐药指数为11.35；CMC联合ADM 2.0 μg/mL能明显抑制MG-63/ADM细胞的增殖，且其抑制作用与CMC呈时间和剂量依赖性(P < 0.01)。Western blot检测结果显示，MG-63/ADM细胞组较MG-63细胞组P-gp的表达水平明显升高(P < 0.05)，且用不同浓度CMC处理的MG-63/ADM细胞组P-gp表达均明显低于MG-63/ADM细胞组(不加药物)(P < 0.05)；MG-63/ADM细胞组较MG-63细胞组NF-κB P65的表达水平明显升高(P < 0.05)，且不同浓度CMC处理的MG-63/ADM细胞组胞核NF-κB P65表达明显低于MG-63/ADM细胞组(不加药物)(P < 0.05)。 结论 CMC可部分逆转MG-63/ADM细胞的耐药现象的作用，其机制可能与通过抑制NF-κB信号通路激活而抑制P-gp表达相关。

    [关键词] 羧甲基壳聚糖；骨肉瘤；耐药；MG-63细胞株

    [中图分类号] R738 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2018)09(c)-0004-05

    [Abstract] Objective To observe the effect of reversing drug resistance of carboxymethyl chitosan (CMC) on human osteosarcoma resistant cell line MG-63/ADM and preliminary explore its mechanism. Methods Human osteosarcoma drug resistant MG-63/ADM cell line was cultured in vitro. The drug resistance was detected by MTT； after 24 ......