包志伟 杨天竹 刘 洋 王志刚

    哈尔滨医科大学(大庆)医学检验与技术学院生物化学教研室，黑龙江大庆 163319

    糖尿病是在遗传因素与环境因素相互作用下，以胰岛素的分泌和利用异常引发的高血糖为特征的代谢性疾病，目前尚无根治方法。糖尿病分为两型，1 型糖尿病主要与免疫系统缺陷和遗传因素有关，2 型糖尿病主要与胰岛素抵抗和肥胖有关，在我国糖尿病患者中有90%是2 型糖尿病患者。胰岛素的分泌和利用是糖尿病发生发展的关键因素，胰岛素分泌和发挥功能的过程又受到许多因素的调节，如胰岛素受体和胰岛素样生长因子1 的分子含量变化影响胰岛素亲和能力[1]。许多组蛋白修饰酶在代谢疾病中起着至关重要的作用，包括糖尿病及其并发症。组蛋白甲基化调节酶在代谢疾病中的作用也引起了人们的关注，多种组蛋白赖氨酸甲基转移酶与糖尿病及其并发症的发生发展有关，因此本文对组蛋白赖氨酸甲基转移酶在糖尿病及其并发症中的研究进展作一简要综述。

    1 影响组蛋白甲基化的相关因素

    组蛋白甲基化是表观遗传学中组蛋白修饰的主要形式之一。组蛋白甲基转移酶和组蛋白脱甲基酶共同完成组蛋白甲基化修饰这一动态过程。组蛋白的甲基化主要发生在H3 和H4 的赖氨酸(lysine，K)和精氨酸(arginine，R)上，组蛋白赖氨酸甲基转移酶主要由SET(Su var 3-9，E z，Trithorax)结构域家族和非SET 结构域家族的甲基转移酶完成。目前，对SET 结构域家族研究相对充分。H3K4、H3K36、H3K79 的甲基化主要参与基因激活，而H3K9、H3K20、H3K27 的甲基化主要参与基因沉默。

    2 组蛋白赖氨酸甲基转移酶在糖尿病中的作用

    2.1 常染色质组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶2(EHMT2 ......

    百拇医药网 http://www.100md.com/html/paper/1673-7210/2019/25/011.htm

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