沈瑞明 钟良宝 郑颜萍 梁海琴

    海南医学院第一附属医院肾病风湿科，海南海口 570102

    急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis，AGA)是尿酸盐沉积关节而引起的一种强烈的急性炎性反应，然而其确切机制尚未完全明了。其中，炎性反应中有诸多机制参与该过程，研究表明，白细胞介素1β(interleukin-1β，IL-1β)、白细胞介素18(interleukin-18，IL-18)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α，TNF-α)等炎症因子参与了痛风的进程，且它们之间相互作用、相互促进[1-2]。白细胞介素17(interleukin-17，IL-17)主要由辅助性T 细胞17(T helper cell 17，Th17)产生，参与先天和适应性免疫应答，与多种自身免疫病的发病有关[3-4]。迄今为止，对IL-17在AGA 中的作用知之甚少。近期的研究表明，先天免疫参与了痛风的发病，痛风患者血清IL-17表达水平明显升高[5-6]。研究表明，核因子κB(nuclear factor kappa-B，NF-κB)是炎症、免疫等细胞反应的初级转录因子，调节众多的细胞因子的表达。NF-κB 是许多炎症相关基因转录调控的枢纽[7]。IL-17与NF-κB 在AGA 中的表达尚鲜见报道。本研究通过建立AGA 模型，研究IL-17、NF-κB等在AGA 患者血清中的表达，从而探讨两者在AGA 中作用机制。

    1 对象与方法

    1.1 实验动物

    SPF 级雄性Wistar 大鼠 ......