周佳妮 马泳泳

    [摘要] 目的 探讨miR-132对程序性死亡4基因(PDCD4)的靶向作用，及其在多发性骨髓瘤细胞黏附介导的耐药性中的作用。 方法 利用荧光素酶报告基因分析miR-132对PDCD4的靶向调控关系。对人骨髓瘤细胞株U266进行miR模拟物和抑制物转染，之后比较地塞米松(Dex)、多柔比星(Dox)、硼替佐米(Bort)处理下U266细胞的药物敏感性。Transwell法检测U266细胞的迁移能力。MTT法和CCK-8法检测细胞增殖活性。 结果 Dex和Dox干预后细胞的抑制率显著上升(P 0.05)。荧光素酶报告基因分析结果证实PDCD4是miR-132的靶基因。上调miR-132可以抑制PDCD4基因和和蛋白的表达(P 0.05). Luciferase reporter gene analysis confirmed that PDCD4 was the target gene of miR-132. Up regulation of miR-132 could inhibit the expression of PDCD4 gene and protein (P < 0.05). The migration distance of U266 cells increased (P < 0.05). After miR-132 was up-regulated， the adhesion rate and proliferation activity of U266 cells increased (P < 0.05). Conclusion miR-132 can target PDCD4 to regulate multiple myeloma cell adhesion mediated drug resistance. ......