李慧敏 向净匀 吴 杰 王 琰 周 爽 史永恒 王 川 王 斌

    陕西中医药大学药学院中药药理教研室，陕西咸阳 712046

    脑缺血是指脑循环血流量减少造成缺血缺氧的中枢神经系统疾病，脑缺血损伤后产生级联反应，包括很多生理和病理环节，其中过度的炎症反应是导致脑缺血损伤后组织坏死和继发性损伤的主要原因[1-3]。炎症细胞因子、趋化因子和黏附因子表达增加，白细胞聚集释放大量的炎症因子和氧自由基，血脑屏障破坏，继发性致脑水肿、脑出血和神经功能损伤[4]。有学者对脑缺血炎症损伤过程中5-脂氧合酶(5-LOX)通路的作用机制进行研究，但只对半胱氨酰白三烯(CysLTs)及其受体通路进行研究[5-8]，忽视了白三烯B4(LTB4)及其受体通路在脑缺血损伤中的作用。LTB4([5S，12R]-二羟基-[6Z，8E，10E，14Z]-二十酸)是由5-LOX代谢花生四烯酸(AA)产生的最终产物之一[9]，对中性粒细胞和其他白细胞具有强效的趋化作用。越来越多的证据表明[10-12]，LTB4 的产生在中枢神经系统疾病中性粒细胞浸润和炎症发病机制中起着关键的作用。目前，国内外关于LTB4 在脑缺血损伤中的作用研究较少，通过对已有文献整理并总结LTB4 及其受体在脑缺血损伤发生机制中的作用，以期为后续研究提供理论依据。

    1 LTB4 的代谢和生理特性

    白三烯(LTs)是一种短暂存在但强效的促炎症脂质介质，通过5-LOX 在膜磷脂中合成。5-LOX 在5-LOX激活蛋白(FLAP)的作用下代谢AA，生成两组白三烯CysLTs 和LTB4[13]。谷胱甘肽(GSH)是合成CysLTs 的重要原料，在脑缺血后被迅速消耗[14] ......