张林丽 宋景贵

    1.新乡医学院第一附属医院神经内科，河南卫辉 453100；2.新乡医学院第二附属医院神经内科，河南新乡 453002

    脑卒中后抑郁(PSD)是指发生于脑卒中后，表现为一系列抑郁症状和相应躯体症状的综合征。PSD 发病机制自20 世纪以来一直是神经精神科学的研究热点。近年来，有研究发现T 淋巴细胞参与了多个系统疾病的形成，包括自身免疫疾病、肿瘤、感染、脑梗死、抑郁症、血液系统疾病等[1]。有人提出PSD 发生与CD4 T 淋巴细胞免疫调节失衡有关[2]。在PSD 免疫学机制中，CD4 T 淋巴细胞可能扮演着重要作用。本文对其参与PSD 的可能机制进行综述。

    CD4 T 淋巴细胞基于生物学作用、转录因子表达和细胞因子释放的不同，可分为Th1、Th2、Th17、Treg、Th9、Th22 等细胞亚群。

    1 Th1/Th2 细胞与PSD

    1.1 Th1/Th2 细胞

    传统上，CD4 T 淋巴细胞根据其细胞因子1、2 被分为Th1 细胞和Th2 细胞。Th1 细胞主要通过巨噬细胞活化激活炎症反应分泌细胞因子γ 干扰素(IFN-γ)，Th2细胞可通过刺激B 细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞和其他途径的抗体来分泌细胞因子白介素(IL)-4和IL-5[2]。

    细胞因子参与：Th1 细胞分泌的IFN-γ 可以阻断Th2 细胞的增殖，而高浓度的IL-4 或IL-6 可阻断原始T 细胞产生Th1 细胞[3]。IL-12 通过信号转导和转录激活剂 (STAT)-4 发出信号向Th1 倾斜，IL-4 通 过STAT-6 发出信号向Th2 倾斜[4]。

    转录因子调控：Evans 等[5]研究发现转录因子STAT1、STAT4 和T-bet 在Th1 分化中起关键作用 ......