当前位置: 首页 > 期刊 > 《中国医药导报》 > 2020年第32期
编号:1354319
纯氧和空气肺通气下基因差异表达与肺损伤的关系
http://www.100md.com 2020年1月1日 中国医药导报 2020年第32期
差异基因,复合体,线粒体,1资料与方法,1数据来源,2差异基因筛选,3基因功能富集分析,4蛋白质-蛋白质互作网络构建及数据可视化,2结果,1差异基因分析结果,2差异基因功能富集及可视化,3蛋白质-蛋白质互作网络构建
     陈 超 李云涛 张红波 沈 亮 聂小虎 韦鹏翔

    1.湖州市中心医院 湖州师范学院附属中心医院麻醉科,浙江湖州 313000;2.湖州市中心医院 湖州师范学院附属中心医院神经外科,浙江湖州 313000;3.南方医科大学珠江医院神经外科,广东广州 510000;4.南京医科大学附属常州第二人民医院神经外科,江苏常州 213000;5.广西壮族自治区北海市人民医院神经外科,广西北海 536000

    肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程,是肺复苏、急性呼吸窘迫综合征、全麻手术等维持血氧含量的常用方法。低潮期量、单肺通气、呼气末正压通气等不同的肺通气形式可影响通气后肺损伤程度[1-4]。高氧浓度肺通气也是导致肺损伤的重要危险因素[5],而目前对高氧浓度肺通气的氧化应激损伤的机制知之甚少。氧化应激损伤可以通过产生活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基(RNS)引起细胞结构的破坏和功能的受损。氧化应激是导致肺损伤的重要危险因素[6-8],是肺通气损伤的重要机制之一,而控制氧化应激损伤可以保护肺组织[9]。肺组织氧化应激损伤程度又与氧浓度相关[10-11],高浓度的氧气进入机体后,脂质的过氧化、氧自由基的产生可以损伤肺组织线粒体,破坏膜结构和损伤细胞功能。因此,氧化应激损伤在肺通气损伤过程中具有重要的研究价值,进一步研究不同氧浓度对肺通气过程中肺损伤的影响及其可能的机制,可能为未来肺通气模式的选择提供新的思路。

    1 资料与方法

    1.1 数据来源

    本研究的芯片数据(GSE489)均来源于GEO 数据库(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gds/) ......

您现在查看是摘要页,全文长 5980 字符