黄 蕊 刘志刚

    武汉大学人民医院麻醉科，湖北武汉 430060

    缺血性脑损伤(ischemic brain injury，IBI)是世界范围内致死和致残的主要原因之一，目前其治疗方法有限。发生IBI 时脑损伤的程度由原发损伤的严重程度和继发损伤级联反应的强度决定，常不可逆。目前，尽快对缺血闭塞血管进行再灌注是IBI 患者的标准治疗方法，但再灌注可能会加剧脑损伤即缺血再灌注损伤(IRI)，致神经元及脑血管功能障碍，威胁IBI 患者生存[1]。有报道称丙泊酚具有神经保护和抗神经炎症反应的作用，其在多种体内和体外脑损伤模型中显示出对缺血脑组织神经元的保护作用[2]。现就丙泊酚在IBI 中的作用进行综述。

    1 丙泊酚概述

    丙泊酚通过激活中枢抑制性神经递质γ 氨基丁酸发挥镇静催眠作用，是临床上常见的全身静脉麻醉药，因其起效迅速、代谢快且术后恶心呕吐发生率低的特点而广泛应用于全身麻醉的诱导和维持，以及短小日间手术的麻醉和重症监护室患者的镇静中。近年来，有研究指出丙泊酚除具有镇静催眠作用外，还对全身各组织器官具有保护作用。丙泊酚可保护星形胶质细胞免受氧化应激，并激活星形胶质细胞介导的神经元保护[3]；在脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型中，丙泊酚可减轻其肺泡壁破裂、肺水肿和中性粒细胞浸润[4]；在糖尿病心肌细胞缺氧复氧模型中，使用丙泊酚后处理可减轻心肌损伤[5]；丙泊酚可调控miR-290-5p/CCL-2 通路改善脓毒血症诱导的肾损伤[6]。丙泊酚通过不同机制在受损组织器官中发挥保护作用，使用丙泊酚改善各组织器官功能的机制成为近年研究热点。

    2 IBI

    2.1 IBI 概述

    IBI 多由血栓栓塞大脑主动脉或其分支血管或大脑血管结构异常引起。血栓阻塞血管引起组织缺血缺氧能量丧失，致一系列缺血级联反应，引起组织不可逆损伤，缺血期间机体的功能与代谢异常取决于闭塞的动脉，而闭塞的动脉又决定缺血区域的大小。此外，颅内压增高、脑内低灌注、疼痛刺激或手术相关损伤可导致脑水肿、脑卒中等疾病引起继发性IBI[7] ......