李迟佳 王红群

    安徽省芜湖市第二人民医院儿科，安徽芜湖 241000

    热性惊厥是引起小儿惊厥的主要原因，发病率为3%～5%，多发于6 个月～5 岁儿童，男孩发病率高于女孩[1-2]。热性惊厥具有发病急骤、发作时伴意识丧失等特点，随着惊厥发作次数增加以及发作持续时间延长，脑损伤逐步加重，最终造成预后不良[3]。中枢神经系统发育异常及脑组织内某些递质的异常表达介导了热性惊厥的发病过程[4]。泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)是在神经系统中广泛分布的水解酶，在维持神经元功能方面发挥重要作用[5]。研究显示[6]，UCHL1 异常升高介导了缺氧缺血性脑组织损伤过程。神经烯醇化酶(NSE)是在神经元及神经内分泌细胞胞浆中特异性表达的酸性钙结合蛋白，脑损伤后可通过受损的细胞膜和血脑屏障进入脑脊液和血液，是评估脑损伤严重性的敏感性指标[7]。关于UCH-L1 和NSE与热性惊厥的关系，目前相关研究相对较少。本研究通过检测血清UCH-L1 和NSE 水平，旨在探讨其在热性惊厥发病过程中的作用。现报道如下：

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    回顾性分析2017 年1 月—2019 年6 月安徽省芜湖市第二人民医院(以下简称“我院”)儿科急诊科收治的97 例热性惊厥患儿为病例组，其中男61 例，女36 例；年龄1～6 岁，平均(2.36±1.28)岁；体温38.3～38.9℃，平均(38.5±0.3)℃；发作次数1～4 次，平均(2.38±0.51)次；发作持续时间6～30 min，平均(15.13±4.22)min。纳入标准：①典型临床症状体温超过38℃后突然出现惊厥，符合《热性惊厥诊断治疗与管理专家共识(2017 实用版)》[8]诊断标准；②首次发病，且发病至入院时间<24 h；③患儿年龄≤6 岁；④患儿家属在知情同意书上签字。排除标准：①伴有心脏功能不全及肝、肾功能障碍；②颅内感染或颅内占位性疾病等引发的惊厥；③代谢性疾病、电解质紊乱等疾病所致的抽搐；④纳入研究前有脑损伤史；⑤既往有惊厥史、神经性病变史、癫痫史等可能影响本研究结果的疾病；⑥入院前患儿接受过任何治疗；⑦伴发有全身型重度感染性疾病；⑧早产儿；⑨恶性肿瘤。

    随机选取同期于我院急诊科就诊的高热并最后确诊为急性上呼吸道感染的60 例患儿为对照组，男32 例，女28 例；年龄1～6 岁，平均(2.63±1.22)岁；体温38.0～38.6℃，平均(38.3±0.4)℃ ......