李梦丽 郭建辉，2 赵 娜，2 郭 雯，2 宫 克 王 芳 杜凯晴 张 曼

    1.河北中医学院中医外科学教研室，河北石家庄 050091；2.河北省沧州中西医结合医院皮肤科，河北沧州 061001

    荨麻疹是一种由于肥大细胞(MC)活化现象诱导的使患者皮肤、黏膜小血管扩张及通透性增加而出现的局限性水肿反应，为临床上常见的一种皮肤科疾病，而其中0.1%的患者则可发展为一种发病原因不甚清楚的特殊类型，即慢性自发性荨麻疹(CSU)，对患者的生活质量造成很大影响的慢性炎症皮肤病，目前认为25%～45%的人群为自身免疫性紊乱的多因素致病结果。近年通过非经典发病机制的探索来解决难治性、反复性、发病机制不明性荨麻疹的诊疗问题引起了重视。MC 和嗜碱粒细胞能导致血管扩张，血浆外渗以及炎症细胞迁移形成荨麻疹病变，MC 活化的多通路过程在某一环节可以释放出对其他参与炎症反应细胞有趋化作用的血小板活化因子(PAF)。由此可看出，PAF 与CSU 在某种程度上存在密切关系。本文通过国内外相关研究进行PAF 和CSU 关系的简要论述，为相关临床实验和机制探讨提供理论支持。

    1 概述

    CSU 是一种常见且复杂病因不明的疾病，最近的指南将孤立的特发性血管性水肿纳入CSU 的定义，但其他原因引起的血管性水肿，尤其是缓激肽介导的那些已经排除在外[1]，尽管本病发病机制尚未得到很好解释，仍然多认为MC 及嗜碱粒细胞紊乱是本病的主要效应物。CSU 发病的相关因素：①自身免疫机制。针对自身变应原的IgE 自身抗体(Ⅰ型自身免疫)或靶向激活MC 受体的IgG 自身抗体(Ⅱb 型自身免疫)激活MC 发生[2-3]。②慢性炎症、氧化应激。血小板在激活后会释放出炎症介质和活性氧，Rajappa 等[4]发现CSU 患者存在明显的全身性炎症和血小板氧化应激。③细胞内信号传导缺陷。CSU 患者MC 和嗜碱粒细胞的病理激活导致通路信号失衡，会促进MC 或嗜碱粒细胞自发脱粒，从而导致这些细胞的转运障碍或功能缺陷，随后释放组胺和其他蛋白质和脂质介体[5]，对CSU 的发生发挥重要作用。④维生素D。维生素D 已显示具有潜在的免疫调节活性，且其与多种过敏性疾病的关系一直是研究热点 ......