夏 坤 高 健 汤文丽 王师菡 李光熙

    1.北京中医药大学，北京 100029；2.中国中医科学院广安门医院呼吸科，北京 100053；3.中国中医科学院广安门医院心内科，北京 100053

    临床中阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)所表现的夜间低氧，可导致氧化应激反应，从而诱发房颤[1]、慢性肾功能不全[2]、代谢综合征[3]等疾病，尤以肾脏表现最为敏感。一项大样本横断面研究结果证实，OSAS是慢性肾脏病(CKD)的独立危险因素，尤其是重度睡眠呼吸暂停(睡眠呼吸暂停低通气指数≥30 次/h)与CKD 显著相关[4]，且可提高CKD 患者病死率[5]。同时有研究指出CKD 的患者多伴有OSAS 且呈进行性加重[6]，认为OSAS 与CKD 存在双向作用关系[7]。目前临床治疗OSAS 合并CKD 多是将两者分而论治，尚缺乏一种综合的治疗方案。李光熙，主任医师，主要研究呼吸系统疾病的转化医学，在中西医结合治疗呼吸系统疾病尤其是慢性咳嗽、慢性阻塞性肺疾病、睡眠呼吸暂停综合征、肺间质纤维化以及肺泡蛋白沉积症等罕见病上有独到见解。李光熙教授治疗OSAS 合并CKD 患者立足于从肺、脾、肾三脏，以温阳益气化痰为法，观察其临床疗效。现浅述相关治法，以飨同道。

    1 OSAS 合并CKD 的发病机制

    OSAS 所致的多系统损伤机制主要与慢性间歇性缺氧、氧化应激、持续性全身炎症、氧传感器激活和交感神经活性增加有关[8]，其中，慢性间歇性缺氧最为关键[9]。慢性间歇性缺氧所致的低氧-再氧合的循环改变类似于缺血再灌注损伤，一方面导致氧化应激增强[10]，交感神经兴奋性增强；另一方面使缺氧诱导因子-1α 释放增多，介导炎症反应，进一步加重肾小管的缺血缺氧[11]。在应激状态下，局部的缺血缺氧诱导自噬上调，导致肾小管上皮细胞坏死和肾周微血管内皮损伤，从而产生肾损伤[12]。

    相关研究表明[13]，CKD 患者估算肾小球滤过率(eGFR)下降10 mL/(min·1.73 m2)，OSAS 患病风险升高42%。一项横断面研究结果提示，低水平的eGFR是OSAS 发生的独立危险因素[14]。随着CKD 的进展，患者常有不同程度的电解质紊乱、水钠潴留，高容量负荷下颈部及咽周液体体积增加，导致咽部狭窄，出现不同程度的上呼吸道阻塞；CKD 患者代谢废物的蓄积，产生的尿毒症肌病、神经病变通过对上呼吸道肌肉产生影响，导致呼吸控制不稳定，造成上呼吸道不同程度的塌陷，进而引起OSAS[15]。

    2 OSAS 合并CKD 的中医病因病机 ......