马金辉 刘 洁 李媛媛 宋彦坤 郑立双 檀迎会 郗 昕

    1.河北大学附属医院内分泌科，河北保定 071000；2.河北省第六人民医院普通精神科，河北保定 071000；3.河北大学医学院，河北保定 071000；4.河北大学附属医院科研处实验中心，河北保定 071000

    2 型糖尿病发病机制尚不明确，目前认为胰岛素抵抗起着主要作用[1-4]。胰岛素抵抗与葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4，GLUT4)密切相关，GLUT4是存在于肌肉及脂肪组织中葡萄糖转运蛋白的主要亚型，是维持血糖稳定的重要因素[5-8]。胰岛素抵抗的发生发展都有氧化应激的参与，与机体内抗氧化防御体系功能紊乱和自由基的增多有关[9-12]。已有研究证实在3T3-L1 脂肪细胞中，长时间胰岛素刺激会引起GLUT4 减少，降低胰岛素反应性[13-15]。这一负面效应与其增加细胞内的活性氧(reactive oxygen species，ROS)水平密切相关[16-18]。氧化应激的主要特点是ROS 的产生和抗氧化酶之间的不平衡。任何原因破坏了这一平衡系统，就会启动氧化应激的损伤机制[19]。谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)是人体内一种重要的过氧化物分解酶，与2 型糖尿病氧化应激密切相关[20-23]。基于此，我们推测在3T3-L1 脂肪细胞中，胰岛素对GLUT4 的负性调控可能不仅是促进ROS 产生，抗氧化酶系也可能发挥了一定作用。本研究通过检测胰岛素对GSH-Px 表达的影响及GSHPx 抑制剂Mercaptosuccinate(MS)对GLUT4 表达的影响探讨GSH-Px 在胰岛素负性调控GLUT4 过程中的作用 ......