蒋万威 杨国辉

    贵州医科大学临床医学院，贵州贵阳 550004

    心脏是脓毒症常见的靶器官，超过1/4 的脓毒症 心肌损伤患者在28 d 内死亡[1-2]。超过10%的患者可进一步发展为脓毒症性心肌病，长期影响患者的心脏功能[3-4]。自噬作为机体在应激时的保护机制之一，可清除受损细胞器或病原体，处于多种稳态途径的十字路口[5-6]。PI3K/Akt/mTOR 信号通路是自噬的主要调控通路之一，其表达水平的上调可抑制自噬。本研究利用盲肠结扎穿孔术(cecum ligation and puncture，CLP)建立脓毒症急性心肌损伤小鼠模型，使用雷帕霉素不敏感的Rictor 特异性抑制剂干预，研究脓毒症时Rictor 对心肌细胞自噬的影响。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物

    健康雄性SPF 级昆明种小鼠36 只，6～7 周龄，体重40～60 g，购于贵州医科大学实验动物中心[许可证号：SYXK(黔)2018-0001，合格证：110324210104222 683]，实验操作符合动物伦理要求(2001133)。

    1.2 实验试剂及仪器

    主要实验试剂：Rictor 抑制剂JR-AB2-011(美国Aobious 公司，批号：AOB31722)；LC3B 抗体、Akt(pan)抗体、磷酸化Akt(phospho-Aktser473)抗体、Rictor 抗体(美国CST 公司 ......