贾 若 王永清 杨雨民 李艳华 苏宝科 刘立新

    1.内蒙古自治区中医医院急诊科，内蒙古呼和浩特 010050；2.内蒙古自治区中医医院老年病科，内蒙古呼和浩特 010050

    肺纤维化是一种以累及肺间质、肺泡和/或细支气管为基本病变特点的疾病，有慢性进展性、致死性等特点，治疗困难，预后极差，严重威胁了患者的健康[1-5]。研究证实，肺纤维化因过多细胞外基质沉积(extracellular matrix，ECM)而成。转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)是纤维化启动和进程的关键因子[6-11]，Smad3 是TGF-β1 信号转导中最重要的分子，可调节反向基因的转录[12-13]，TGF-β1/Smad 信号通路被激活，对肌成纤维细胞(myofibroblast，MB)的形成、肺泡上皮细胞与内皮细胞的间质转化(epithelial-mesenchymal transformation，EMT)、ECM 的沉积均有重要影响[14]。纤维连接蛋白(fibronectin，FN)，对于肺纤维化的发生发展起着非常重要的作用[15]，骨桥蛋白(osteopontin，OPN)可促进TGF-β1 的活化，促进纤维化的进展[16]。本研究以TGF-β1/Smad3 信号通路为切入点，研究蒙药阿嘎如-25 治疗肺纤维化的具体分子机制。

    1 材料与方法

    1.1 主要材料

    主要试剂：TGF-β1(货号：ER31210，HUABIO)；p-Smad3(货号：ET1609-41，HUABIO)；FN(货号：ET1702-25，HUABIO)；OPN(货号：AF0227，Affinity)。

    实验药物：博来霉素(bleomycin，BLM)(invitrogen ......