C-末端Src 蛋白/黏着斑激酶/上皮钙黏素通路在宫颈癌侵袭转移中的作用及机制研究
细胞系,抑制剂,1材料与方法,2免疫组织化学染色,3E-cad表达情况与CSCC临床病理特征关系,4Westernblot检测c-Src,FAK,E-cad蛋白表达水平,5侵袭
唐群华 母小琴 黄仕兰 唐志康 廉晓玲湖南医药学院第一附属医院妇科,湖南怀化 418000
宫颈癌严重威胁女性的生命和健康[1],中晚期患者由于淋巴结和远处转移,导致临床疗效不佳[2]。上皮钙黏素(E-cadherin,E-cad)是重要的上皮细胞固有黏附分子,也是上皮性肿瘤侵袭转移的抑制分子[3-4]。C-末端Src 蛋白(C-terminal Src protein,c-Src)/黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)作为互助型复合体具有重要的信号调控功能[5-6]。本研究以宫颈癌组织及细胞系为研究对象,探讨c-Src/FAK/E-cad 通路在宫颈癌侵袭转移中的作用。
1 材料与方法
1.1 材料
选取宫颈鳞癌(cervical squamous cell carcinomas,CSCC)组织标本30 例、正常宫颈(normal cervical,NC)组织标本30例,以上石蜡标本均来源于2019 年1 月至2020 年12 月湖南医药学院第一附属医院(以下简称“我院”)病理科,其中CSCC 中Ⅰ期5 例,Ⅱ期7 例,Ⅲ期10 例,Ⅳ期8 例。另选取我院术中采集的CSCC、NC 组织各1 例。宫颈癌Caski 细胞系来源于我院中心实验室。c-Src 抑制剂(AZD0530)购自碧云天生物技术公司,分子量542 kD。宫颈癌Caski 细胞系分为Caski 组、Caski+c-Src 抑制剂组,Caski 组不进行处理,Caski+c-Src 抑制剂组加入c-Src 抑制剂,使用浓度为2.7 nmol/L[7]。本研究经我院医学伦理委员会审批 ......
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