刘思琦 郭 滢 张春兰 赵 娜 王娟丽

    1.黑龙江中医药大学中医药博物馆宣教推广部，黑龙江哈尔滨 150040；2.黑龙江中医药大学附属第一医院内分泌科，黑龙江哈尔滨 150040；3.天津中医药大学研究生院，天津 300193

    糖尿病性骨质疏松是以骨折风险增加为特征的代谢性骨病[1]，其特征是糖尿病导致的骨脆性增加、骨量减少、骨小梁连接性降低和骨微观结构的破坏改变。研究表明，糖尿病与骨质疏松和骨折风险有较明显的关系[2-3]。国际糖尿病联合会预计到2045 年全球受糖尿病影响的人数将增至6.29 亿[4]，糖尿病与骨质疏松的内在关系机制也因而受到社会关注。

    目前不同降糖药物对骨折风险影响的研究并不一致。研究表明，噻唑烷二酮类药物会引起骨量丢失，进而导致骨折风险增加[5-6]；而肠促胰岛素类药物(如胰高血糖素样肽-1 受体激动剂)、二肽基肽酶-4 抑制剂和二甲双胍可能对骨质量有一定的保护作用[7-8]。新型降糖药钠-葡萄糖协同转运蛋白2(sodium-glucose transporter 2，SGLT2)抑制剂因降糖效果确切而广泛应用于临床[9-10]。在2 型糖尿病患者的大型随机对照试验中，SGLT2 抑制剂还表现出对心血管和肾脏的预后具有积极作用[11-13]，但是对骨代谢的影响目前却存在争议。因此，本文搜集、分析近几年国内外相关文献，对SGLT2 抑制剂与2 型糖尿病患者骨代谢的关系进行简要综述。

    1 糖尿病致骨代谢异常的机制

    1.1 高血糖

    高血糖会产生渗透性利尿，尿中排出钙磷镁等物质增多，血液中钙离子、磷离子、镁离子浓度降低，刺激甲状旁腺激素分泌增多，导致破骨细胞增强，骨质量下降，从而引发骨质疏松。高糖环境还会影响成骨细胞分化产生骨钙素。Starup-Linde 等[14]研究发现，与正常人比较，糖尿病患者体内骨钙素水平明显降低 ......