小细胞肺癌损伤分子机制研究进展
舒地尔,激动剂,细胞系,1氧化应激,2凋亡,1BET蛋白诱导的SCLC凋亡,2法舒地尔诱导的SCLC凋亡,3三氧化二砷(As2O3)诱导的SCLC凋亡,4数据库挖掘及测序相关SCLC凋亡研究,3自噬,1REV-ERB激动剂介导的
宋晓凤 吕 行 葛淑华▲ 李 天1.空军军医大学第一附属医院呼吸内科,陕西西安 710032;2.第四军医大学基础医学院,陕西西安 710032
肺癌是起源于肺支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,发病率和死亡率居高不下,对国人健康造成了沉重的社会和经济学负担。数据显示[1-3],肺癌仍为全球第一大致死性肿瘤,在2020 年全球有肺癌220 万新发病例和180 万死亡患者。目前肺癌是所有肿瘤中男性致死率和致残率的主要原因,2020 年中国新发肺癌报告数815 563 例,位居国人肿瘤发病数之首,远高于其他肿瘤。小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)是一类起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,可分为局限期和广泛期,疾病病程进展快,确诊时多已转移,复发率高,预后差[4-6],未接受积极治疗的患者5 年生存率<5%,平均总生存期仅为2~4 个月[1]。吸烟是SCLC的主要风险因素,且与该疾病的高突变相关[7-8]。由于早期缺乏特异性症状和快速生长,SCLC 的早期诊断尚不明确。因此,寻找新的潜在治疗靶点,是深入研究SCLC 分子发病机制、进行分子靶向治疗的关键[9-11]。现就SCLC 的背景及发病损伤机制,包括氧化应激、凋亡、自噬进行简要概述,并讨论SCLC 护理相关的发展方向,旨在为SCLC 的临床治疗提供参考。
1 氧化应激
氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡的一种状态,倾向于氧化,病理上表现为中性粒细胞炎性浸润,蛋白酶分泌增加,大量氧化中间产物产生。氧化应激是导致肿瘤的一个重要危险因素[12-15]。精氨酸是人体正常细胞的非必需氨基酸,对某些不能合成精氨酸的肿瘤细胞至关重要。因此,精氨酸剥夺已成为肿瘤选择性的一种潜在治疗策略。BCT-100 是一种具有抗癌活性的聚乙二醇化精氨酸酶 ......
您现在查看是摘要页,全文长 7023 字符。