脂肪细胞转分化对青春期性发育及骨生长的调控机制
下丘脑,脂肪组织,成骨细胞,1leptin是脂肪组织向生殖系统发出的特殊代谢信号,2PPARγ是连接能量代谢和生殖之间的关键驱动因子,3青春期性发育伴随骨形成速度加快和脂肪重塑,4总结与展望
段 娟 刘莱莱1.中国中医科学院广安门医院儿科,北京 100053;2.北京市回民医院肾病血液净化科,北京 100053
儿童脂肪重积聚(adiposity rebound,AR)作为机体内脂肪细胞转分化的关键时期,是可预测生理成熟的重要指标之一[1];儿童期体脂的急剧增长可能会反过来导致易感个体的性早熟[2],影响整个青春期的性发育水平。近年来的实验研究发现,瘦素(leptin)可刺激下丘脑促性腺激素释放激素(hypothalamic gonadotropin releasing hormone,GnRH)兴奋下丘脑-垂体-性腺轴(hypothalamic pituitary gonadal axis,HPGA),调节青春期性启动;但不是关键性启动因子[3]。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)则是在细胞能量代谢和生殖之间的重要控制因素;通过激活PPARγ 触发瘦素(leptin)信号可以刺激下丘脑GnRH 兴奋HPGA[4]。骨骼作为一种内分泌器官,能够抑制脂肪细胞形成,脂肪细胞又可以抑制成骨细胞的增殖分化,拮抗骨形成[5]。而PPARγ 又是调节成脂与成骨分化的关键因子[4]。据此,探讨脂肪细胞转分化对青春期性发育及骨生长的调控机制,有助于推进该基础研究和知识结构的深度和广度,拓展对性发育及骨代谢的新认识。
1 leptin 是脂肪组织向生殖系统发出的特殊代谢信号
人类青春期生殖系统的发育和功能维持受HPGA 的控制[6]。机体脂肪的不断迅速堆积是青春期发育开始的决定性因素;而只有在基本体脂超过机体的最低生理阈值(17%)时,才能开始有效触发青春期并维持正常月经周期,此即临界体脂理论[7]。脂肪细胞不但是主要脂类储存细胞,更是调控细胞能量平衡的主要内分泌代谢细胞 ......
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