薛阳阳 秦窈窈 高建辉 岳鸾依 张玮玮 余淑珍

    1.山西医科大学麻醉学院，山西太原 030001；2.山西医科大学第五临床医学院，山西太原 030001；3.山西医科大学附属省人民医院麻醉科，山西太原 030012

    心力衰竭死亡率快速上升，已成为严重威胁公众生命的重大问题[1]。我国心力衰竭发病率逐年上升，临床规范治疗下5 年病死率达半数以上[2-3]。压力超负荷致病理性心肌重构是心力衰竭独立危险因素[4]。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)是压力超负荷致心肌重构的主要机制之一[5]。盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptors，MR)拮抗剂虽然可以特异性拮抗MR，治疗心肌重构、缓解心力衰竭[6]，但有高钾血症、血肌酐升高、头晕、疲乏、腹泻等副作用[7]。因此，如何进一步针对性治疗仍然面临重要挑战。依达拉奉具有抗凋亡、抗坏死、抗炎细胞因子和清除自由基的作用[8]。近年来研究表明，除神经系统外依达拉奉对心脏和血管同样具有保护作用[9-11]。前期研究显示依达拉奉治疗大鼠心肌重构与调控血管紧张素Ⅱ1 型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor，AT1R)/丝裂原活化蛋白激酶信号通路有关[12-14]。类固醇激素合成急性调节蛋白(steroidogenic acute regulatory protein，StAR)是AT1R 发挥作用的中间蛋白，其易化胆固醇穿过线粒体外膜最终合成醛固酮从而激活MR。本研究旨在探究依达拉奉治疗小鼠压力超负荷致心肌重构形成是否与抑制AT1R/StAR/MR 激活有关。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物与分组

    本研究符合山西省人民医院伦理委员会要求(2020 省医科伦审字第140 号) ......