肖莫凡 冉 艳 雷张妮 邵佳媛 陈羽玲 厉英超

    1.西安交通大学第一附属医院消化内科，陕西西安 710061；2.西安交通大学第二附属医院消化内科，陕西西安 710004

    炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)及克罗恩病(Crohn’s disease，CD)，是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，以腹痛、腹泻、体重减轻为主要临床特点，容易并发骨量减少、骨质疏松等肠外表现。维生素D 可以调节钙磷代谢，促进肠道对钙、磷的吸收，刺激生理状态下成骨细胞和破骨细胞介导的骨转换，在维持骨骼健康、防治骨质疏松方面发挥着重要作用。此外，维生素D 在癌症、2 型糖尿病、心血管疾病和炎症性疾病等骨代谢领域之外的作用也受到越来越多的关注。维生素D 缺乏不仅增加了IBD 发病风险，并且在IBD的发生及发展过程中发挥着独特作用。与此同时，IBD患者由于吸收不良、肠道炎症、使用激素和饮食摄入不足等原因加剧了维生素D 缺乏[1]。随着维生素D-维生素D 受体(vitamin D receptor，VDR)信号通路与IBD 相关研究的不断深入，维生素D 作为IBD 的辅助治疗策略受到了广泛关注。本文将总结IBD 患者维生素D 缺乏的因素和影响，以及维生素D 补充制剂在IBD 中的治疗效果及补充方案，为IBD 患者选择维生素D 作为辅助治疗提供临床参考。

    1 维生素D 的生理代谢过程

    维生素D 主要包括维生素D2(麦角钙化醇)及维生素D3(胆钙化醇)两种形式，均可通过饮食补充经肠道吸收进入血液循环。维生素D3主要通过紫外线照射皮肤内源性合成产生，与维生素D 结合蛋白或白蛋白相结合，运往肝脏，经过第一次羟化，形成25-(OH)D3(骨化二醇)，随后运往肾脏经过二次羟化，形成活性维生素D 即1，25-(OH)2D3(骨化三醇)。后者与全身广泛分布的VDR 结合后，与视黄醇X 受体形成异源二聚体，由此转移到细胞核中，选择性地结合靶基因的启动子区域中维生素D 反应元件，促进或抑制靶基因的转录[2]。

    2 维生素D 缺乏与IBD 的关系

    2.1 IBD 患者中维生素D 缺乏的患病率

    维生素D 缺乏的定义目前尚无统一标准，目前大多数研究仍然采用2011 年内分泌学会临床实践指导方针中的标准：25-(OH)D3低于20 ng/ml 为维生素D 缺乏，21～29 ng/ml 为维生素D 不足[3] ......