张 宁 张 琼 杨素清 安月鹏

    1.黑龙江中医药大学研究生院，黑龙江哈尔滨 150040；2.黑龙江中医药大学附属第一医院皮肤科，黑龙江哈尔滨 150040

    银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，涉及遗传、免疫紊乱、环境影响等多种复杂发病机制，以鳞屑性红斑或斑块为主要临床表现，治疗棘手，缠绵难愈。随着临床工作的不断推进，临床发现银屑病不仅局限于皮肤，还可累及多个器官伴发多种系统性疾病，如高脂血症、糖尿病、代谢综合征、克罗恩病及精神神经性疾病等，明显降低患者的生存质量，加重医疗负担。其中，糖尿病在银屑病共病中较为常见，糖尿病是因胰岛素绝对或相对不足或胰岛素抵抗而造成的一种以高血糖为主要特征的代谢紊乱性疾病，威胁人类身体健康。目前，流行病学研究显示，银屑病患者容易伴发糖尿病或糖代谢紊乱，其与糖尿病患病风险相关性显著，且成为2 型糖尿病的独立危险因素[1]。此外，国外一项调查表明每年银屑病患者新发2 型糖尿病的例数较一般人群增加125 650 例[2]。因此推测，银屑病与糖尿病之间可能通过某些生物学联系存在一定关联性。西医治疗以抗银屑病治疗配合降糖药物或生物制剂为主，中医往往采用“异病同治”之理整体调节。基于此，本文综述现代医家对银屑病与糖尿病共病的病因病机认识及辨证论治，以其丰富银屑病的共病诊疗体系。

    1 银屑病与糖尿病现代相关性研究

    从血管机制方面，银屑病与糖尿病均存在微循环障碍，微血管形态学的改变，表现为血管通透性增加，血管内皮显著增厚的病理状态，两者可能存在相互影响的弊端[3-5]。同时，高血糖刺激血管内皮生长因子的分泌，其具有促进内皮细胞增殖、分裂，诱导新生血管形成的作用[6]，而新生血管形成也是银屑病的发病机制之一[7]。

    从分子生物学方面，两者之间已被证实有共同的炎症通路，炎症细胞因子不仅参与银屑病的发病机制，也同胰岛素抵抗的发生密切相关。除此之外，银屑病患者体内促炎脂肪因子增多，抗炎脂肪因子减少[8-9]，其参与银屑病发生及进展的同时也导致胰岛素抵抗及肥胖等[10]。

    从生活方式方面，一般来说，肥胖、吸烟及体力活动不足是大部分2 型糖尿病的发病因素，同时这些生活方式也与银屑病的发生有关[11]。

    从治疗手段方面，一则，某些降糖药物如胰高血糖素样肽-1 受体激动剂、二肽基肽酶Ⅳ抑制剂和双胍类药物等能明显改善银屑病症状[12-14]。二则，肿瘤坏死因子抑制剂作为治疗银屑病的新型生物制剂可能通过阻断炎症反应来改善胰岛素抵抗[15] ......