针刺治疗膝骨关节炎机制的研究进展
抗炎,电针,软骨,1针刺通过调控巨噬细胞治疗KOA,2针刺通过调控细胞因子分泌治疗KOA,3针刺通过调控炎症通路治疗KOA,1TLRs,NF-κB信号通路,2p38MAPK信号通路,3JAK,STAT信号通路,4针刺通过调控肠
杨骏吉 逯子衡 蔡青城 杨家祥 王艳君1.河北中医药大学第一附属医院针灸科,河北石家庄 050011;2.河北省中医院骨伤二科,河北石家庄 050011
膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是由膝关节软骨纤维化、皲裂、脱失等一系列病变引起,以膝关节周围疼痛、肿胀、僵硬、变形为主要临床表现的退行性改变[1]。我国KOA 发病率为5.4%~30.5%,约占骨关节炎的78.5%,是发病率最高的骨关节炎[2-3]。造成KOA的发病原因似乎是机械、细胞和炎症因素之间相互作用的结果,但其机制仍然未知[4]。随着研究的深入,不再将KOA 视为单纯的退行性疾病,而是一种多因素导致的疾病,其中慢性低度炎症起核心作用[5]。因此,如何减轻其炎症反应是治疗本病的重要内容。针刺治疗是一种临床常用的中医外治法,在减轻KOA 患者膝关节肿胀疼痛、恢复膝关节活动度等方面均有良好的治疗效果[6-7]。本文从调节巨噬细胞、细胞因子、炎症通路、肠道菌群等角度阐述针刺炎症反应改善KOA的相关机制。
1 针刺通过调控巨噬细胞治疗KOA
膝关节发生损伤后,活化的巨噬细胞可以分泌多种细胞因子,促进并扩大KOA 的炎症过程,巨噬细胞还会在滑膜内浸润增加,促进滑膜炎症的形成,这是KOA 发病的重要原因[8]。
巨噬细胞是先天免疫细胞,参与对病原体的主要反应和适应性免疫反应、炎症消退和组织修复。根据不同的环境刺激,巨噬细胞通常会极化为两种不同的亚型,即M1 型和M2 型[9]。在炎症反应产生后,M1 型巨噬细胞被干扰素和脂多糖激活后分泌大量促炎因子和介质,如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1、IL-6、IL-12 等,这些细胞因子会进一步促进炎症反应,并诱导软骨细胞破坏,是软骨修复的主要障碍[10]。而M2 型巨噬细胞被IL-4 和IL-13 等极化后则分化为特定亚型M2a、M2b、M2c,分泌抗炎细胞因子、免疫抑制因子和促进软骨分化的细胞因子,在减轻炎症反应和促进软骨修复方面发挥重要作用[11-13] ......
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