穆胜凯 崔晏君 郝连升 王腾腾 刘 君

    1.山东省聊城市中医医院骨科，山东聊城 252000；2.上海中医药大学附属龙华医院针灸科，上海 200030；3.山东中医药大学附属医院老年医学中心，山东济南 250000

    绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis，PMOP)是一种以绝经后女性雌激素迅速降低引起的骨量和骨强度降低为主要特征的慢性病[1]。我国>50 岁人群中骨质疏松症(osteoporosis，OP)患病率为19.2%，其中女性为32.1%，明显高于欧美国家[2]。40%～50%的OP 患者会并发病理性骨折，既影响其健康和生活质量，又造成了沉重的社会经济负担，故探明其发病机制并进行有效干预非常重要[3-4]。

    骨代谢的动态平衡由成骨细胞与破骨细胞的骨形成、骨吸收作用共同维持，影响两者分化、功能的因素都可破坏骨骼微环境稳态[5]。女性绝经后雌激素水平下降会通过各种信号通路引起骨代谢失衡及骨量减少，导致PMOP，相关通路涉及核因子κB 受体活化因子配体通路、丝裂原活化蛋白激酶通路、Notch 信号通路等[6-10]。目前抗OP 药物如双膦酸盐类等虽可有效抑制骨吸收，但长期应用可致骨小梁重塑不良、骨形成抑制，且费用高昂[11]。因此，探索PMOP 新的发病机制非常必要，可为靶向新药研发提供更精准的靶点，以提高临床疗效。本研究拟通过基因表达数据库获得PMOP 的相关芯片数据，从中筛选出差异表达基因(differentially expressed genes，DEGs)后进行富集分析，为进一步研究PMOP 发病机制提供理论依据 ......