氟西汀对脑卒中后抑郁及神经功能康复影响的临床研究
【摘要】目的考察氟西汀对脑卒中后抑郁的临床疗效｡方法将302例脑卒中后抑郁的患者随机分成氟西汀治疗组152例,对照组150例,于治疗前及治疗后,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)､神经功能缺损评分(SSS)量表及日常生活能力Barthel指数(BI)量表进行评定､对照研究｡结果与对照组相比,治疗组HAMD和SSS评分显著降低､BI评分明显提高(P[1],并经头部CT或MRI检查证实;②距第1次脑卒中发病不足6个月;③符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第2版修订本(CCMD2R)前17项总分≥18分;④排除精神病史､意识障碍､严重智能障碍或心､肝､肾等全身脏器病变者｡
1.1.2一般资料符合上述标准的脑卒中后抑郁患者302例,按随机表方法进行分组｡①治疗组:152例,男78例,女74例;平均年龄(62.1±9.2)岁;抑郁病程(2.5±0.9)个月;②对照组:150例,男77例,女73例;平均年龄(60.7±9.5)岁;抑郁病程(2.7±0.9)个月｡两组患者性别､年龄及病程经统计学分析差异无显著性意义(P[2],其主要表现为情绪低落､悲观､厌世､烦躁､缺乏主动性以及全身疲劳等症状,是脑卒中后的一种情绪反应｡多数研究发现,脑卒中后的情绪障碍是生物和心理因素相互作用的结果[35]｡脑卒中时由于脑组织损害破坏了去甲肾上腺素能神经元和5羟色胺能神经元及其通路,使中枢神经系统此两种神经递质下降,利用血浆内皮素研究卒中患者的脑代谢也证明去甲肾上腺素和5羟色胺分泌不足[6];与此同时,脑卒中患者不同程度的神经功能障碍､生活能力低下和工作能力丧失,以及经济､家庭关系和社会负担等,均使患者产生极大的心理压力,从而产生抑郁｡
氟西汀为同选择性5羟色胺重吸收抑制剂,其通过阻滞5羟色胺再摄取和增强控制5羟色胺释放与传递而发挥抗抑郁作用｡同时,5羟色胺活性增强亦可改善并促进神经细胞的运动功能｡本组观察结果显示,脑卒中后抑郁患者接受氟西汀治疗后,其HAMD和SSS评分显著降低,Barthel指数评分显著增高,与对照组比较差异具有显著性意义(P, 百拇医药(李国前 杨小霞 洪诸权 留晓强)
1.1.2一般资料符合上述标准的脑卒中后抑郁患者302例,按随机表方法进行分组｡①治疗组:152例,男78例,女74例;平均年龄(62.1±9.2)岁;抑郁病程(2.5±0.9)个月;②对照组:150例,男77例,女73例;平均年龄(60.7±9.5)岁;抑郁病程(2.7±0.9)个月｡两组患者性别､年龄及病程经统计学分析差异无显著性意义(P[2],其主要表现为情绪低落､悲观､厌世､烦躁､缺乏主动性以及全身疲劳等症状,是脑卒中后的一种情绪反应｡多数研究发现,脑卒中后的情绪障碍是生物和心理因素相互作用的结果[35]｡脑卒中时由于脑组织损害破坏了去甲肾上腺素能神经元和5羟色胺能神经元及其通路,使中枢神经系统此两种神经递质下降,利用血浆内皮素研究卒中患者的脑代谢也证明去甲肾上腺素和5羟色胺分泌不足[6];与此同时,脑卒中患者不同程度的神经功能障碍､生活能力低下和工作能力丧失,以及经济､家庭关系和社会负担等,均使患者产生极大的心理压力,从而产生抑郁｡
氟西汀为同选择性5羟色胺重吸收抑制剂,其通过阻滞5羟色胺再摄取和增强控制5羟色胺释放与传递而发挥抗抑郁作用｡同时,5羟色胺活性增强亦可改善并促进神经细胞的运动功能｡本组观察结果显示,脑卒中后抑郁患者接受氟西汀治疗后,其HAMD和SSS评分显著降低,Barthel指数评分显著增高,与对照组比较差异具有显著性意义(P, 百拇医药(李国前 杨小霞 洪诸权 留晓强)