TNF-a基因多态性的研究在肝脏疾病中的作用(2)
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4.3TNF-a多态性与I型自身免疫性肝炎的关系Sharon等研究I型自身免疫性肝炎TNF-a启动子区-238及-308位点的两个多态性,发现TNF2与HLA-A1-B8-DR3单倍型有强烈的连锁不平衡,认为I型自身免疫性肝炎与TNF2关联是依赖于HLA-DRB18*0301,TNF-a和DRB1基因的多态性归因于I型自身免疫性肝炎的易感性[15]｡Czaja[19]等报道TNF-a基因-308位点A替代G的多态性在I型自身免疫性肝炎患者比正常对照者更常见,TNF2启动子区多态性(-308)影响TNF-a基因的转录,导致高的TNF-a 水平,高水平的TNF-a可抑制IL-2的产生,从而在肝病过程中发挥重要的作用｡进一步的分层分析研究表明,I型自身免疫性肝炎不独立于HLA-DRB1*0301相关或B8相关｡此外,在I型自身免疫性肝炎患者中,TNF-a基因-308位点A替换的病人比没有这种替换的病人更年轻,具有HLA-DRB1*0301和A1-B8-DRB1*0301表型更常见,具有A替换的个人在用皮质激素治疗期很少进入缓解期,治疗失败的发生率更常见,尤其是A的替换是纯合子时进展到肝硬化更常见[6]｡从上述研究的结果可以看出TNF-a的多态性与I型自身免疫性肝炎的易感性及疾病的进程有一定的关系｡
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