76例支原体肺炎临床分析
肺炎支原体(MP)是引起小儿非细菌性肺炎的常见病原体之一。其患病率占小儿肺炎的10%～20%，流行年份可达30%[1]。近年来国内外报道支原体肺炎发病率有逐年增高趋势，成为临床医师较为关注的问题。现对我院儿科自2005~2007年收治的MP肺炎临床资料进行总结分析如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 病历均为住院患者，共76例支原体肺炎患者，其中男40例，女36例；年龄最小9个月，最大14岁；其中≤3岁11例占14.5%，4~7岁30例占39.5%，8~14岁35例46%；MP肺炎参照实用儿科学诊断标准[2]。既往均无喘息病史。
1.2 临床表现 本组76例患者均以咳嗽为主要表现，其中单咳25例，阵发性咳42例，刺激性咳9例；干咳48例，伴少量白色粘痰28例；12例伴有喘息；10例伴有不同程度发热；病程1周~2个月，住院前已给予大环内酯类药物以外的抗生素口服或静脉滴注疗效不佳。肺部体征：其中12例喘息患者肺部可闻及哮鸣音湿啰音，2例肺部叩诊浊音呼吸音减低，10例可闻及湿啰音，30例可及干啰音，22例无啰音；胸片：支气管肺炎改变20例，间质性肺炎改变54例；大叶性肺炎改变2例并伴胸水，其中1例伴有中毒性心肌炎及中毒性肝炎。
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1.3 治疗和转归 76例患者均先给予红霉素治疗30 mg/(kg·d)静脉滴注，症状控制后出院改口服阿奇霉素10 mg/kg服3 d停4 d，总疗程1个月。其中12例伴有喘息的患儿入院时即加用特布他林混悬液和布地奈德混悬液喷吸，平均治疗7 d症状控制出院。2例大叶性肺炎伴胸水患者加小剂量地塞米松1周，2例1周时复查胸片均明显吸收，其中1例2周时复查胸片炎症消散出院；1例伴有中毒性心肌炎及肝炎患者2周时复查胸片肺部阴影较1周时增大，改阿奇霉素口服加特布他林混悬液和布地奈德混悬液喷吸1周后复查胸片肺部阴影消散出院。其余62例中30例单予红霉素1周后症状控制出院；32例单予红霉素疗效不佳，病程中加用特布他林混悬液和布地奈德混悬液喷吸症状控制出院，平均住院8～9 d。
2 讨论
MP肺炎是学龄儿童和青少年时期常见的一种肺炎，从本地区历年发病情况看，近年来有增加趋势，且婴幼儿发病并不少见，其原因与儿科医师对本病的认识提高和广泛开展抗体检测有关，提高了诊断率。目前有较多的研究发现MP感染可增加气道反应性(AHR)，与支气管哮喘关系密切，是诱发支气管哮喘发病的潜在威胁[3]。其导致哮喘的可能机制为：①MP的直接损伤作用：MP凭其独特的生物学结构在呼吸道黏膜表面寄生，释放过氧化氢、 核酸酶等物质，是上皮细胞出现肿胀坏死、脱落及细胞浸润并伴有细支气管壁肥厚，管腔变小，影响肺的清除功能;MP本身的生物学特性决定了产生AHR的组织学基础，其持续潜伏在气道上皮形成慢性炎症刺激;②促进细胞因子和炎症介质释放：感染MP后，MP可在气道上皮细胞定居繁殖，MP可做为超抗体，使淋巴细胞、单核细胞、巨嗜细胞等炎性细胞浸润，促进细胞因子的释放[4];③促进生长因子释放[5]，最终可引起AHR和气道慢性炎症的持续存在，并可能进一步演变为支气管哮喘。MP肺炎治疗首选红霉素，其清除反复感染并在肺上皮细胞内潜伏繁殖的肺炎支原体，切断肺炎支原体引起的肺部及整个机体持续的炎症反应的效果是肯定的，但支原体感染导致的持续气道高反应并不能短时间内得到缓解，导致大环内酯类药物治疗效果看似不佳。本研究中有12例患儿伴有喘息，占15.8%；有1例大叶性肺炎患儿治疗中胸片肺部阴影好转后又加重，改阿奇霉素口服加吸入特布他林混悬液和布地奈德混悬液吸入1周胸片阴影即消散；有32例患儿单予红霉素疗效欠佳，而给予吸入气管舒张剂症状明显改善，以上均表明支原体感染后有气道高反应存在，故在治疗支原体肺炎中如红霉素疗效不佳时，不要一味的延长红霉素疗程，可适当加用降低气道高反应性药物，临床疗效明显。
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MP肺炎既往多认为病情轻，为自限性疾病，多不需治疗，此观点目前已被多数学者所摒弃。MP肺炎临床症状轻重不一，轻者仅有低热轻咳，而重者持续高热伴多系统损害。其原因大多数学者认为支原体抗原与人体心、肺、肝、脑、肾、平滑肌组织存在部分共同抗原，感染后可产生自身抗体，引起支原体肺炎的肺外表现。有文献报道有32%MP肺炎患者可合并有肺外表现[6]。而本院近两年来MP肺炎中仅有1例有肺外表现，可能与MP肺炎早期诊断早期治疗有关。
参考文献
1 杨锡强，易著文.儿科学.人民卫生出版社,2005：318-319.
2 胡亚美，江载芳.实用儿科学.人民卫生出版社，2002:1205.
3 Esposito S,Blasi F,Arosio C,et al.Importance of acute Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae infections in children with wheezing,Eur Respir J,2000,16(6):1142-1146.
, 百拇医药
4 Faulkner CB，Simecka JW，Davidson MK，et al.Gene erpression and production of tumon necrosis facton alpha，intenleukin I.interleukin 6，and gama interferon in C3H/Hen and C57BL/6N mice in acute My coplasma putmonis disease.Infect lmmun,1995,63(10)：4084-4090.
5 Liu J，Peng D，Zhu Z.mRNA expression of baric fibroblast growth factor in che pulmonary tissues from rats repeatedly infected with mycoplarma pneumoniae.Zhonghua Liehe He Huxi Zazhi，1999，22(4)：22l-223.
6 曹素萍,孙浩淼,等.中原医刊,2007,43(4):76., 百拇医药(陈晓宇 毛丽芬 张新宇)
1 资料和方法
1.1 一般资料 病历均为住院患者，共76例支原体肺炎患者，其中男40例，女36例；年龄最小9个月，最大14岁；其中≤3岁11例占14.5%，4~7岁30例占39.5%，8~14岁35例46%；MP肺炎参照实用儿科学诊断标准[2]。既往均无喘息病史。
1.2 临床表现 本组76例患者均以咳嗽为主要表现，其中单咳25例，阵发性咳42例，刺激性咳9例；干咳48例，伴少量白色粘痰28例；12例伴有喘息；10例伴有不同程度发热；病程1周~2个月，住院前已给予大环内酯类药物以外的抗生素口服或静脉滴注疗效不佳。肺部体征：其中12例喘息患者肺部可闻及哮鸣音湿啰音，2例肺部叩诊浊音呼吸音减低，10例可闻及湿啰音，30例可及干啰音，22例无啰音；胸片：支气管肺炎改变20例，间质性肺炎改变54例；大叶性肺炎改变2例并伴胸水，其中1例伴有中毒性心肌炎及中毒性肝炎。
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1.3 治疗和转归 76例患者均先给予红霉素治疗30 mg/(kg·d)静脉滴注，症状控制后出院改口服阿奇霉素10 mg/kg服3 d停4 d，总疗程1个月。其中12例伴有喘息的患儿入院时即加用特布他林混悬液和布地奈德混悬液喷吸，平均治疗7 d症状控制出院。2例大叶性肺炎伴胸水患者加小剂量地塞米松1周，2例1周时复查胸片均明显吸收，其中1例2周时复查胸片炎症消散出院；1例伴有中毒性心肌炎及肝炎患者2周时复查胸片肺部阴影较1周时增大，改阿奇霉素口服加特布他林混悬液和布地奈德混悬液喷吸1周后复查胸片肺部阴影消散出院。其余62例中30例单予红霉素1周后症状控制出院；32例单予红霉素疗效不佳，病程中加用特布他林混悬液和布地奈德混悬液喷吸症状控制出院，平均住院8～9 d。
2 讨论
MP肺炎是学龄儿童和青少年时期常见的一种肺炎，从本地区历年发病情况看，近年来有增加趋势，且婴幼儿发病并不少见，其原因与儿科医师对本病的认识提高和广泛开展抗体检测有关，提高了诊断率。目前有较多的研究发现MP感染可增加气道反应性(AHR)，与支气管哮喘关系密切，是诱发支气管哮喘发病的潜在威胁[3]。其导致哮喘的可能机制为：①MP的直接损伤作用：MP凭其独特的生物学结构在呼吸道黏膜表面寄生，释放过氧化氢、 核酸酶等物质，是上皮细胞出现肿胀坏死、脱落及细胞浸润并伴有细支气管壁肥厚，管腔变小，影响肺的清除功能;MP本身的生物学特性决定了产生AHR的组织学基础，其持续潜伏在气道上皮形成慢性炎症刺激;②促进细胞因子和炎症介质释放：感染MP后，MP可在气道上皮细胞定居繁殖，MP可做为超抗体，使淋巴细胞、单核细胞、巨嗜细胞等炎性细胞浸润，促进细胞因子的释放[4];③促进生长因子释放[5]，最终可引起AHR和气道慢性炎症的持续存在，并可能进一步演变为支气管哮喘。MP肺炎治疗首选红霉素，其清除反复感染并在肺上皮细胞内潜伏繁殖的肺炎支原体，切断肺炎支原体引起的肺部及整个机体持续的炎症反应的效果是肯定的，但支原体感染导致的持续气道高反应并不能短时间内得到缓解，导致大环内酯类药物治疗效果看似不佳。本研究中有12例患儿伴有喘息，占15.8%；有1例大叶性肺炎患儿治疗中胸片肺部阴影好转后又加重，改阿奇霉素口服加吸入特布他林混悬液和布地奈德混悬液吸入1周胸片阴影即消散；有32例患儿单予红霉素疗效欠佳，而给予吸入气管舒张剂症状明显改善，以上均表明支原体感染后有气道高反应存在，故在治疗支原体肺炎中如红霉素疗效不佳时，不要一味的延长红霉素疗程，可适当加用降低气道高反应性药物，临床疗效明显。
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MP肺炎既往多认为病情轻，为自限性疾病，多不需治疗，此观点目前已被多数学者所摒弃。MP肺炎临床症状轻重不一，轻者仅有低热轻咳，而重者持续高热伴多系统损害。其原因大多数学者认为支原体抗原与人体心、肺、肝、脑、肾、平滑肌组织存在部分共同抗原，感染后可产生自身抗体，引起支原体肺炎的肺外表现。有文献报道有32%MP肺炎患者可合并有肺外表现[6]。而本院近两年来MP肺炎中仅有1例有肺外表现，可能与MP肺炎早期诊断早期治疗有关。
参考文献
1 杨锡强，易著文.儿科学.人民卫生出版社,2005：318-319.
2 胡亚美，江载芳.实用儿科学.人民卫生出版社，2002:1205.
3 Esposito S,Blasi F,Arosio C,et al.Importance of acute Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae infections in children with wheezing,Eur Respir J,2000,16(6):1142-1146.
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4 Faulkner CB，Simecka JW，Davidson MK，et al.Gene erpression and production of tumon necrosis facton alpha，intenleukin I.interleukin 6，and gama interferon in C3H/Hen and C57BL/6N mice in acute My coplasma putmonis disease.Infect lmmun,1995,63(10)：4084-4090.
5 Liu J，Peng D，Zhu Z.mRNA expression of baric fibroblast growth factor in che pulmonary tissues from rats repeatedly infected with mycoplarma pneumoniae.Zhonghua Liehe He Huxi Zazhi，1999，22(4)：22l-223.
6 曹素萍,孙浩淼,等.中原医刊,2007,43(4):76., 百拇医药(陈晓宇 毛丽芬 张新宇)