【摘要】 心肌缺血/再灌注损伤的机制十分复杂。触发和效应阶段是多种成分参与的综合作用结果,各条信号转导途径并非孤立的,而是交叉联系、立体的、错综复杂的调节网络系统。多种不同的通路会聚于线粒体信号通路并被其整合。

    【关键词】 心肌缺血/再灌注损伤；心肌细胞凋亡

    冠脉供血不能满足心肌对能量的需要时就会发生心肌缺血。一旦缺血存在，心肌组织不仅缺氧和代谢障碍，同时毒性代谢产物蓄积，引起缺血性损伤，如继续发展，则导致心肌死亡。长期来人们认为细胞坏死是这种心肌死亡的唯一方式。近年来，随着检测方法的改进，凋亡研究不断向心血管领域的拓展，目前累积的资料充分表明，心肌细胞同样存在凋亡，细胞凋亡也是缺血性心肌细胞死亡的重要方式之一^[1，2]。当前，细胞凋亡是缺血性心脏病研究的崭新的课题，具有重要的理论和潜在的临床应用价值。

    1 心肌缺血/再灌注损伤与心肌细胞凋亡的发生机制

    1.1 氧自由基 氧自由基(oxygen free radical,OFR )，是氧在还原时接受电子不足所产生的一类具有高度化学反应活性的含氧基团，是机体内氧分子的不完全代谢产物。心肌缺血/再灌注可产生大量的氧自由基。在生理状态下，机体需要不断地产生自由基参与正常代谢过程，多余的自由基可及时地被清除，其产生与清除处于动态平衡；活性氧有很强的氧化活性，可破坏机体氧化/还原动态平衡，造成生物大分子(核酸、蛋白质、脂质)的氧化损伤；凋亡是机体氧化损伤的后果之一^[3~5] ......