细胞因子与糖尿病大血管病变的研究进展(2)
研究发现,IL-18可诱导多种细胞产生肿瘤坏死因子-a(TNF-a),而TNF-a可刺激IL-6的产生,IL-18还可直接促进中性粒细胞产生IL-6[21]。TNF-a又可快速而持续地诱导IL-18、IL-18BP及IL-18Rβ的表达[22],抗TNF-a治疗可下调IL-18的产生[23]。研究表明IL-6可抑制3T3-L1脂肪细胞脂联素的产生,而脂联素水平的降低与胰岛素抵抗有关,是否IL-18在其中有直接作用还有待证明[24]。
有研究表明,2型糖尿病患者血清中IL-18及TNF-a的水平高于正常人,且并不反映炎性状态,然而有蛋白尿患者的血清IL-18水平高于无蛋白尿患者,而不同水平的蛋白尿患者之间的IL-18水平并无差异,提示IL-18可能在糖尿病肾病的发生中有一定的作用,或者可以反映早期的糖尿病肾病[25]。有报道糖耐量异常者的空腹血IL-6、TNF-a水平高于正常人;利用葡萄糖钳夹试验使受试者(20例正常对照,15例糖耐量异常者)血糖水平升高后发现,其血清IL-18的水平也快速上升,随着血糖的恢复又可快速恢复,尤其在糖耐量异常者中其IL-18升高的水平较高,而且持续时间更长[26] ......
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