溃疡性结肠炎患者中血小板计数与一氧化氮的相关性及其临床意义(2)
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UC患者的肠黏膜存在粒细胞的浸润，浸润的粒细胞可产生强有力的炎症介导因子一氧化氮(NO)。本文NO水平非常显著的高于正常人，升高原因：结肠固有肌层中存在iNOS[6]，溃疡性结肠炎患者大肠区的内毒素诱导iNOS活性增强，还与炎性细胞因子如TNFα有关[7]。大量资料证实，在炎症初期，CNOS产生的少量NO可抑制血小板聚集，防止血栓形成。随着炎症发展，大剂量NO由iNOS催化产生，上述抑制作用减弱，促使血栓形成[8,9]。
血小板不仅在免疫方面而且在血栓形成方面发挥重要的作用，能够引起和/或持久维持IBD患者黏膜炎症，活化的血小板释放炎症介质与化学趋化物参与肠黏膜炎症反应，形成血栓阻塞肠黏膜循环，加重黏膜缺氧和损伤。活动性UC患者血清NO与血小板计数呈正相关，提示NO与血小板聚集、血栓形成存在关联，血小板与聚集和cGMP有关联，NO可能经cGMP依赖机制，抑制血小板粘附和聚集。NO使血小板中cGMP水平升高，导致胞浆内Ca2+暂时储存，从而降低胞内游离Ca2+浓度，使血小板不能聚集，调整血小板与血管壁间相互作用以维持血管内皮完整性，抑制血小板聚集，并使已聚集的血小板重新解聚；或抑制血小板在胶原纤维、内皮细胞基层及单层内皮细胞粘附；也可通过cGMP依赖机制与前列腺素协同抑制血小板聚集[10]。
研究报道，丹参注射液可明显抑制UC患者合成NO[11]，改善肠黏膜血液循环。故抑制iNOS产生大量NO可能是治疗UC的主要靶点之一[1214]，是治疗UC的一条有效途径。
参 考 文 献
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