缬沙坦治疗扩张型心肌病的临床观察
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【摘要】 目的 探讨缬沙坦治疗扩张型心肌病的临床疗效。方法 回顾分析40例患者的临床资料。结果 观察组20例中，显效13例，有效5例，无效2例，总有效率为84%；对照组20例中，显效9例，有效4例，无效7例，总有效率为66%。两组总有效率比较，有统计学差异(P<0.05)。结论 缬沙坦治疗扩张型心肌病心力衰竭可以显著改善心脏重构，提高患者的生活质量，降低其再住院率，临床疗效确切且安全可靠，值得临床应用。
【关键词】
扩张型心肌病；心力衰竭；缬沙坦
扩张型心肌病(dilate dardiomyopathy，DCM) 具有进展缓慢、隐蔽性强的特点，是以左心室或双心室扩张伴收缩功能受损为主要的病理生理改变，常表现为心律失常、进行性心力衰竭、栓塞、猝死等[1]。应用利尿剂、强心剂、ACEI等常规治疗措施不能得到有效控制，我院2008年6月至2010年10月采用AngⅡ受体阻滞剂(ARB)缬沙坦配合常规治疗扩张型心肌病40例，取得较好效果，总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2008年6月至2010年10月收治的DCM患者 40例，均符合1995年WHO/ISFC关于心肌病诊断标准。所有患者均无支气管哮喘、严重心动过缓、肝肾功能不良、糖代谢紊乱、Ⅱ度以上传导阻滞以及慢性阻塞性肺部疾病。通过体格检查、心电图、超声心动图及心血管造影排除冠心病、病毒性心肌炎、高血压性心脏病、先天性心脏病、心瓣膜病以及心包积液等疾患。随机分为两组：观察组20例，男9例，女11例，年龄32~75岁，心力衰竭的平均病程为(24.1±10.2)个月，心功能按NYHA分级标准，Ⅱ级7例，Ⅲ级10例，Ⅳ级3例；对照组10例中，男20例，女10例，年龄33～74岁，心力衰竭的平均病程为(25.8±9.6)个月，心功能Ⅱ级6例，Ⅲ级11例，Ⅳ级2例。两组性别、年龄、病程以及心功能分级均无统计学差异(均P>0.05)，具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组给予休息、限盐、强心、利尿、吸氧、扩血管及血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利：12.5～50 mg/次，口服，2～3次/d)等一般治疗；观察组在对照组治疗的基础上加用缬沙坦，药物应用从小剂量开始，依据病情变化逐渐调整，以40 mg/d开始，逐渐增量至80 mg/d，口服。治疗6个月后进行疗效评定。
1.3 疗效判断标准[2]
按NYHA标准进行疗效评定：显效：心功能改善Ⅱ级或以上，症状、体征消失；有效：心功能改善Ⅰ级或以上，症状、体征好转；无效：心功能无改善，病情恶化或死亡。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.3软件进行统计学处理，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效的比较
观察组20例中，显效13例，有效5例，无效2例，总有效率为84%；对照组20例中，显效9例，有效4例，无效7例，总有效率为66%。两组总有效率比较，有统计学差异(P<0.05)。见表1。
2.2 不良反应
观察组部分患者出现面红、水肿、无力、疲劳、腹痛、恶心、头晕、头痛、心悸、消化不良、呼吸困难，停药后症状缓解，未影响治疗，未发现肾功能不全、低血压及高血钾。
3 讨论
DCM主要由于发生重构的心肌功能障碍所致，主要表现为心室腔扩大，慢性心功能不全，最终表现为恶性心律失常及心源性猝死，充血性心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统(RAS)和交感-肾上腺素能系统(SAS)活性增高，其兴奋作用将加速心力衰竭，低排状态时心肌细胞死亡，血管收缩增加后负荷从而减少心排血量表现为心肌细胞收缩和舒张的异常。细胞内Ca2+转运过程障碍成为心肌功能异常的主要原因。
DCM可伴有充血性心力衰竭(CHF)，绝大多数DCM患者发现时往往已造成严重心肌损伤，表现以“心脏扩大、心力衰竭以及心律失常”等为特征。临床对DCM合并慢性心力衰竭者，常规应用利尿剂、强心剂、ACEI等治疗手段不能得到有效的控制或缓解，心力衰竭状态不能改善，对各种治疗反应较差，预后凶险。
缬沙坦是非肽类特异性竞争性的血管紧张素受体阻滞剂(ARB)[3]，可高选择、高效地阻断AngI与AT1受体的结合从而更完全地阻断AngⅡ介导的生物学效应，抑制AT1受体介导的血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，减轻心脏前后负荷，降低左室舒张末压，改善心脏舒缩功能；无抑制缓激肽分解作用，因而无干咳和血管性水肿等不良反应。本组在常规治疗的基础上采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗DCM总有效率84% ......
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