代尔夫特食酸菌引起肺部感染合并血液感染1例
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1 临床资料
患者，女，84岁，2010年4月10日因无诱因咳喘加重入住我院呼吸内科病房。入院时无发热，无咯血、胸痛，无意识障碍，病症见咳嗽无痰、气喘、呼吸困难、胸闷气短、口干、尿少。既往史：高血压病史40余年、冠心病史多年、无药物过敏史。患者出生并久居本地，未去过疫源地区，无烟酒嗜好。无家族遗传病史。体格检查：桶状胸，双侧呼吸动度减弱，语颤减弱，双肺叩诊呈过清音，肺肝相对浊音界位于右锁骨中线第6肋间，双肺呼吸音粗，可闻及干鸣音。确定诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重并肺内感染。患者于入院后病情加重，1 d后转入ICU病房，转入时行实验室检查为：血常规：WBC：16.7×109/L、N：81%、M：6%、L：13%，血气：PH7.52，PCO283 mm Hg，PO283 mm Hg，HCO3~36.7 mmol/L。连续3次痰培养均分离出代尔夫特食酸菌(Delftia acidovorans)，用哌拉西林和左氧氟沙星联合抗感染治疗2 d后从ICU转出，连续治疗一周后，病情有所平稳，1 d后突发高烧，进行血常规及痰、血培养检查，结果显示WBC：14.2×109/L、2 d后痰、血培养结果显示代尔夫特食酸菌均阳性，血压正常，呼吸系统症状不明显，连续2次痰、血培养均阳性，确定代尔夫特食酸菌痰、血合并感染。进行相应的抗感染及降温治疗，4 d后痰培养阴性，两周后复查血培养阴性，各项检查指标正常，出院后经过一个月随访患者一切正常。
细菌学鉴定：取深部痰液，接种于血平皿及EMB平皿，35℃培养24 h，取有意义菌落接种于血平皿及EMB平皿进行分纯，35℃培养24 h，形成大而湿润光滑的黄色菌落，边缘锯齿状，血平皿未见溶血。革兰氏染色为阴性杆菌，菌体直或弯曲。生化反应：采用ATB32GN板条(法国生物梅里埃公司出品)，ATB全自动细菌鉴定仪鉴定，生化反应谱为：柠檬酸盐利用(CIT)阴性，衣康酸盐同化(ITA)阳性，组氨酸同化(HIS)阳性，d-麦芽糖(MAL)阴性，d-甘露醇(MAN)阳性，阿拉伯糖(ARA)阴性，乙酸盐(ACE)阳性，3-羟基-丁酸盐(30BU)阳性，丙酸盐同化(PROP)阳性，d-山梨醇(SOR)阴性，水杨素(SAL)阴性，DL-乳酸盐同化(LAT)阳性，戊酸盐同化(VALT)阳性，4-羟基-苯甲酸盐同化(pOBE)阳性，3-羟基-苯甲酸盐同化(mOBE)阳性，d-蜜二糖(MEL)阴性，2-酮基葡萄糖(2KG)阴性，肌醇(INO)阴性，糖原(GLYG)阴性，L-岩藻糖(FUC)阴性，癸酸盐(CAP)阴性，丙氨酸同化(ALA)阳性，5酮基葡糖酸盐(5KG)阴性，d-葡萄糖(GLU)阴性，辛二酸盐同化(SUB)阳性，丝氨酸同化(SER)阴性，蔗糖(SAC)阴性，L-鼠李糖(RHA)阴性，脯氨酸(PRO)阳性，N-乙酰-葡萄糖胺(NAG)阴性，丙二酸盐(MNT)阴性，d-核糖(RIB)阴性。鉴定百分率99.99%，T=0.99。氧化酶、触酶为阳性。血培养结果与痰培养一致。琼脂扩散法药敏试验：氨基糖甙类药物耐药，头孢菌素类、碳青霉烯类、喹诺酮类、磺胺类药物均敏感，不产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)。
2 讨论
代尔夫特食酸菌(Delftia acidovorans)[1]的细菌为氧化酶、触酶均阳性，不发酵葡萄糖，不形成芽孢的革兰阴性杆菌。广泛分布于自然界，如河水、沟渠水、土壤等环境，也可从临床标本如血液、脓液、尿液呼吸道分泌物、咽部以及创伤等标本中分离出来。通常认为是非致病菌，但可以引起抵抗力低下宿主的多种机会感染，为人类少见的机会致病菌。
1999年，澳大利亚学者Wen等通过对丛毛单胞菌科(Comamonadaceae)的成员和一些未分类菌株的16S rRNA基因序列分析，将食酸丛毛单胞菌(Comamonas acidovorans)从丛毛单胞菌属(Comamonas)中移出，建立了一个新菌属-代尔夫特菌属(Delftia)，重新命名为代尔夫特食酸菌(D.acidovorans)。从系统发生上，代尔夫特菌属归属于rRNA超科Ⅲ(rRNA superfamil Ⅲ)变形菌β亚纲(βsubclass of the Proteobacteria)，丛毛单胞菌科[1]。
代尔夫特食酸菌感染多发生在免疫力低下，或伴有严重基础疾病，或有侵入性操作的患者中，且均为散发病例，尚未见暴发感染的报道。尽管如此，临床微生物学工作者亦应引起重视 ......
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