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编号:12134161
无创正压通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭伴右心衰竭临床分析(2)
http://www.100md.com 2011年8月15日 吐尔逊古力•布尔汗 杜湘琳 刘甚红 艾合体热木 刘辉
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    参见附件(2142KB,2页)。

     NIPPV与常规治疗组相比,心率和呼吸频率治疗前后差异无统计学意义(P=0.060,P=0.273),治疗48 h后心率和呼吸频率均呈下降趋势(P<0.001)。两组血气分析指标相比,①治疗前NIPPV组pH值低于常规治疗组,差异有统计学意义(P=0.037),治疗后两组pH均呈上升趋势,48 h时,pH相比差异无统计学意义(P>0.05)。②治疗前后两组PaO2差异无统计学意义(P=0.242),治疗48 h后均呈上升趋势,平均PaO2均大于60 mm Hg。③治疗前,NIPPV组PaCO2高于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗48 h后,两组均呈下降趋势。④治疗前,NIPPV组氧合指数明显低于常规治疗组,治疗后呈明显上升趋势,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),而常规治疗前后氧合指数无明显变化。表2显示:两组治疗前后NTProBNP均呈下降趋势(P<0.001),各治疗时间点两组比较差异均无统计学意义。

    表1

    两组治疗前后心率、呼吸频率及血气指标变化

    

    分组心率(次/min)呼吸频率(次/min)

    血气指标

    pHPaO2(mm Hg)PaCO2(mm Hg)*氧合指数(mm Hg)*

    治疗前102.27±20.6324.43±4.567.31±0.0659.94±23.7070.00(63.7576.40)155(112204)

    NIPPV治疗后24 h96.31±17.3923.00±3.397.36±0.0767.78±21.8465.00(56.8076.45)184(152244)

    治疗后48 h92.43±15.7722.29±3.097.40±0.0768.84±20.7955.70(50.0063.05)187(153222)

    治疗前94.04±12.4923.78±3.937.37±0.0554.94±15.8557.40(50.1064.10)198(151253)

    常规治疗治疗后24 h91.07±12.4822.30±2.767.38±0.0460.02±14.8450.00(46.0058.20)198(160245)

    治疗后48 h85.07±10.0020.67±1.827.40±0.0369.05±16.4849.20(45.0056.00)198(172252)

    组间F值3.7061.2264.5571.398

    P值0.0600.2730.0370.242<0.05<0.05

    时间F值23.86226.61321.8689.795

    P值<0.001<0.001<0.001<0.001<0.05

    注:PaCO2及氧合指数采用中位数(下四分位数上四分位数)描述,采用秩和检验比较组间及不同时间的差异

    表2

    两组治疗前后NTProBNP变化(pg/ml)

    

    分组NIPPV常规治疗秩和检验P值

    治疗前1278.0(292.52570.5)657.5(240.82500)0.2410.805

    治疗后24 h979.0(299.31951.5)566.0(131.02330)0.8070.420

    治疗后48 h694.5(154.51474.0)355.0(90.8871.5)1.3140.189

    秩和检验19.92517.714

    P值<0.001<0.001

    3 讨论

    慢性阻塞性肺疾病发展至呼吸衰竭及心力衰竭,往往预后较差。NIPPV呼吸机采用双水平气道正压来提供压力, 支持通气。NIPPV可改善患者通气量及肺的氧合功能,减轻呼吸肌负担,减少气管插管或气管切开以及其相应并发症,减少呼吸机相关肺炎的危险,保护气道的防御功能。同时,NIPPV对循环系统影响较小,可减少回心血量,减轻心脏前负荷,减少心室跨壁压,改善氧合,使心肌供氧增加,减轻水肿,从而使心功能改善,心率减慢3]。许多研究46]表明:NIPPV治疗COPD急性加重期伴呼衰患者,能有效的降低PaCO2,提高PaO2等,对心率、呼吸频率等亦有明显改善,可缩短住院时间,降低死亡率和插管率,且成功率高,具有较好的临床疗效。

    本研究中,NIPPV治疗后心率、呼吸频率呈下降趋势,PaO2呈上升趋势,但与常规治疗相比,疗效无明显改善。分析原因:临床随机分组时两组患者病情欠均衡,NIPPV组pH值、氧合指数均低于常规组、PaCO2高于常规治疗组,提示NIPPV组呼吸衰竭程度可能较常规治疗组重,而治疗48 h后,NIPPV组酸中毒缓解、二氧化碳潴留减少,氧合指数明显增加,提示呼吸衰竭好转。再者,本研究仅观察治疗48 h的疗效,因纳入的患者多为严重呼衰伴右心衰患者,可能需延长NIPPV治疗时间,增大观察例数,再观疗效。

    目前,脑钠肽(BNP)成为临床诊断心力衰竭等心血管疾病的重要生化指标7]。BNP是由心室合成和分泌的一种神经激素,当心室容量和压力负荷增加时,心室可快速表达分泌BNP前体(ProBNP), 而后进一步分解为无活性的NTProBNP 和有活性的BNP。NTProBNP半衰期长,浓度相对稳定,不受硝酸酯类和地高辛等治疗心衰药物的影响,故临床检验中多以检测血清NTProBNP来表现血浆中BNP 的浓度。慢性肺源性心脏病患者合并左心室功能受损时, proBNP 水平可进一步升高, 从而可为临床判定慢性肺心病患者中是否合并左心功能不全提供依据。

    本研究显示:COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭伴右心衰竭患者的NTProBNP明显高于健康人群(低于100pg/ml)数倍甚至数十倍,而且患者间变异较大,采用NIPPV治疗与常规治疗相比,各治疗时点NTProBNP差异无统计学意义(表2),均随治疗时间呈下降趋势。有研究表明810]:血浆BNP水平辅助诊断心衰对左心衰的诊断更敏感 ......

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