安宫牛黄丸对外伤性脑出血患者血清中ADMA水平的影响

http://www.100md.com 2011年8月15日 邢卫东 张横滔

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     【摘要】 目的 探讨内源性一氧化氮合成酶竞争抑制剂不对称二甲基精氨酸(asymmetricdime thylarginine ADMA)和外伤性脑出血损伤程度相关性及安宫牛黄丸的脑保护作用。方法 68例脑出血患者，根据干预措施的不同随机为两组，对照组：33例脑出血的患者，其中12例为基底节区出血，6例小脑或脑干出血，15例脑叶出血，采用胞二磷胆碱静脉滴注治疗。观察组：35例，其中22例为基底节区出血，6例小脑或脑干出血，5例脑叶出血，采用安宫牛黄丸口服治疗。治疗前和治疗后一周各采血一次，采血清标本后冻存，检测实验室指标，同时采用美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)进行神经功能评分。结果 与对照组治疗后血清中ADMA的水平(1.70 ±0.60) μmol/L相比，观察组ADMA的水平为(0.83 ± 0.21)μmol/L，显着减低，P<0.01；血清NO水平：观察组(33.54 ± 6.15)μmol/L，明显高于对照组(22.17 ± 4.72)μmol/L，P<0.01。血清ADMA和NO水平在治疗前两组之间无显着性差异，P=0.279。结论 外伤性脑出血严重程度与血清ADMA水平正相关，与血清NO水平呈负相关；安宫牛黄丸可降低血清ADMA水平，并具有很好的脑保护作用。因此血清ADMA和NO水平的变化是评估外伤性脑出血病情严重程度非常重要的指标，为外伤性脑出血的神经保护提供理论依据。

    【关键词】安宫牛黄丸；外伤性脑出血；不对称二甲基精氨酸

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    作者单位：244103安徽省铜陵县胥坝乡卫生院外科(邢卫东)；铜陵市人民医院康复医学科(张横滔)

    近年来人们对不对称二甲基精氨酸(asymmetricdime thylarginine ADMA)的研究中发现，ADMA参与急性脑梗死、高血压、糖尿病、急性肺损伤、冠心病及动脉硬化等病理过程^1]。在外伤性脑出血的早期，病理生理形成机制较为复杂，其是否参与外伤性脑出血的病理生理形成机制，尚未见这方面的研究报道，我们采用安宫牛黄丸对外伤性脑出血早期进行干预，同时检测患者血清中ADMA水平，具体情况报道如下。

    1 临床资料

    1.1 一般资料 我院及铜陵市人民医院脑外科2008年3月致2011年3月收治的外伤性脑出血的68例早期患者(男48例，女20例)，诊断均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的《各类脑血管疾病诊断要点》^2]。男患者19~70岁，平均年龄(35.6±8.2)岁；女患者17~68岁，平均年龄(33.6±5.5)岁。所有患者均经CT证实为外伤性脑出血，出血量约10～70 ml，根据干预措施的不同随机为两组，对照组：33例脑出血的患者，其中12例为基底节区出血，6例小脑或脑干出血，15例脑叶出血，采用胞二磷胆碱注射液0.5 g静脉滴注，连续一周治疗。观察组：35例，其中22例为基底节区出血，6例小脑或脑干出血，5例脑叶出血，采用安宫牛黄丸口服治疗，从发病当天每天服用一颗，连续服用3 d。两组在平均年龄、性别、脑出血量特点及临床特征方面无显着性差异P> 0.05，具有可比性。

    1.2 神经功能评分 采用美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)^3]进行神经功能评分。

    1.3 标本采集 所有患者在治疗前与治疗一周后抽取血液，采集静脉血液标本8 ml，备用于血清NO和ADMA的检测，冻存在70℃的冰箱中，直到检测时间，所有血液样本离心在2℃~8℃(1000 r/s)离心10 min，所得到的血清移入塑料检测瓶中，按照要求进行检测。

    1.4 实验室测量 血清中ADMA水平的测量采用高效液相色谱法，NO的检测采用ELISA法，按照试剂盒说明书(上海信然生物技术有限公司公司)进行测量，ADMA的灵敏度小于0.05 μmol/L。

    1.5 统计学方法 所有统计分析采用SPSS 13.0版本的统计软件包。计量数据表示为平均值±标准差(x±s)，两组资料比较采用χ2检验，计量资料的比较采用成组设计的两样t检验，以P<0.05具有统计学意义。

    2 结果

    2.1 两组血清中ADMA的含量 在治疗前两组血清中ADMA含量无差异(P>0.05)。治疗一周后，与对照组比较，观察组血清中ADMA明显降低，具有统计学意义(P<0.01)。见表1。

    表1

    两组血清中ADMA的含量(x±s，μg/ml)

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    组别n治疗前治疗后

    对照组331.16±0.137.05±0.43

    观察组351.20±0.12▲4.95±0.02*

    注：*与对照组比较P<0.05,与对照组比较▲P>0.05

    2.2 两组血清中NO的含量 在治疗前两组血清中NO含量无差异(P>0.05)。治疗一周后，与对照组比较，观察组血清中ADMA明显升高，具有统计学意义(P<0.01)。见表2。

    表2

    两组血清中NO含量(x±s，umol/g)

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    组别n治疗前治疗后

    对照组331.46±0.131.95±0.22

    观察组351.57±0.12▲4.55±0.38*

    注：与对照组比较▲P>0.05,*对照组比较P<0.01

    2.3 神经功能缺损评分在治疗前两组NIHSS神经功能缺损评分无差异(P>0.05)。治疗一周后，与对照组比较，观察组NIHSS神经功能缺损评分分值明显降低，具有统计学意义(P<0.05)。见表3。

    表3

    两组NIHSS神经功能缺损评分(x±s)

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    组别n治疗前治疗后

    对照组337±55±3

    观察组357±4▲3±2*

    注：与对照组比较▲P>0.05,*对照组比较P<0.05。

    3 讨论

    研究证实一氧化氮(NO)与外伤性脑出血关系密切，NO是内皮细胞合成的一种重要的血管活性物质，具有舒张血管、抑制血小板聚集、白细胞黏附以及平滑肌增殖，同时减少氧自由基产生、低密度脂蛋白氧化等对抗动脉硬化的作用。NO是以L精氨酸(Larginine,LArg)为底物，由多种形式的一氧化氮合酶(NOS)催化生成， NOS是NO合成过程中的重要限速因素，体内NO的生物作用完全取决于NOS的活性。而ADMA是机体内NOS的天然抑制剂，其由蛋白精氨酸甲基转移酶(protein arginine methytransferases, PRMT)作用下，以 S 腺苷甲硫氨酸(Sadenosylmethionine,SAM)为甲基供体,使各种多肽中的L 精氨酸残基甲基化,甲基化的蛋白质水解以后产生。ADMA的主要降解及排泄途径是在二甲基精酸二甲氨水解酶(dimethylargininedimethy laminohydrolase, DDAH)作用下分解为瓜氨酸和二甲胺经肾脏排出 ......

    http://www.100md.com/html/paper/1673-7555/2011/23/118.htm

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