肝硬化并发肝性脑病56例诱因分析
【摘要】 目的 探讨肝硬化并发肝性脑病的诱因及预后的关系。方法 对本院收治的 56肝性脑病患者的临床资料进行回顾性研究。结果 肝性脑病的诱因依次为上消化道出血23例次(41.1%)，高蛋白饮食21例次(37.5%)，感染19例次(33.9%)，医源性因素(包括利尿、放腹水、药物)17例次(30.4%)，电解质紊乱15例次(26.8%),肾功能不全9例次(16.1%)，便秘5例次(8.9%)；诱因的死亡率依次为肾功能不全(55.6%)，各种感染(42.1%)，上消化道出血(34.8%)，电解质紊乱(26.7%)，医源性因素(23.5%)，高蛋白饮食(14.3%)；诱因的多少与肝性脑病的发生、发展及预后密切相关。结论 控制和预防肝性脑病的诱因可减少肝性脑病的发生，积极去除和治疗诱因可降低肝性脑病病死率。
【关键词】
肝硬化;肝性脑病;诱因
, http://www.100md.com
作者单位：122400辽宁省建平县医院感染科
肝性脑病是由肝功能严重失调或障碍所致,以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调综合征。本文回顾分析56例肝硬化患者并发肝性脑病的诱因，现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
病例来自我院2005年10月至2011年10月收治的56例肝硬化并发肝性脑病患者,男39例,女17例,年龄35~81岁,平均54.6岁。其中乙性肝炎肝硬化21例,丙型肝炎肝硬化22例, 乙性肝炎重叠丙型肝炎肝硬化6例,酒精性肝硬化3例, 乙性肝炎与酒精性肝硬化重叠2例,丙型肝炎与酒精性肝硬化重叠2例。
1.2 方法
回顾性分析肝硬化并发肝性脑病的诱因,比较诱因和诱因的多少诱发肝性脑病患者预后的不同,总结分析肝性脑病诱因与预后的关系。
, 百拇医药
2 结果
2.1 流行病学
本组56例肝硬化并发肝性脑病患者经临床、生化、超声等明确诊断，除外其他中枢神经系统疾病，经护肝、降血氨、抗感染和积极消除诱因等综合治疗，死亡15例,死亡率为26.9%。
2.2 诱因与预后
上消化道出血23例次(41.1%)，死亡8例(34.8%);高蛋白饮食21例次(37.5%)，死亡3例(14.3%)；各种感染19例次(33.9%)，死亡8例(42.1%)；医源性因素(包括利尿、放腹水、药物)17例次(30.4%)，死亡4例(23.5%)；电解质紊乱15例次(26.8%),死亡4例(26.7%)；肾功能不全9例次(16.1%)，死亡5例(55.6%)；便秘5例次(8.9%)，死亡0例。其中具有一种诱因23例, 死亡2例(8.7%);具有两种诱因17例,死亡5例(29.4%);具有三种诱因12例,死亡5例(41.7%);具有四种诱因4例,死亡3例(75%)。
, 百拇医药
3 讨论
肝性脑病是严重肝病引起的代谢紊乱为基础的中枢神经失调综合征。其主要临床表现包括神经和精神方面的异常，如意识障碍、行为失常和昏迷，是肝硬化最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。发病时常有明显诱因，如上消化道出血、利尿、放腹水、手术、药物、感染、高蛋白饮食等。
本组资料丙型肝炎肝硬化略多，与本地区丙型肝炎高发区有关[1]。56例肝硬化并发肝性脑病患者经护肝、降血氨、抗感染和积极消除诱因等综合治疗，死亡15例，死亡率为26.9%，肝性脑病是肝硬化的主要死因之一。发生肝性脑病的诱因依次是上消化道出血(41.1%)、高蛋白饮食(37.5%)、各种感染(33.9%)、医源性因素(包括利尿、放腹水、药物)(30.4%)、电解质紊乱(26.8%)、肾功能不全(16.1%)、便秘(8.9%)；各种诱因的死亡率依次为肾功能不全(55.6%)、各种感染(42.1%)、上消化道出血(34.8%)、电解质紊乱(26.7%)、医源性因素(23.5%)、高蛋白饮食(14.3%)；同一患者诱因的种类越多死亡率越高。
, 百拇医药
上消化道出血,出血后肠道产氨增加;高蛋白饮食, 蛋白在肠道内分解产生氨;各种感染,感染后机体分解代谢增强,产氨增多;医源性因素(包括利尿、放腹水、药物),大量利尿可导致低血钾性碱中毒使血液中的胺转化成氨,大量放腹水,腹腔压力在短时间内下降,体内的血液循环重新分布,门脉系统瘀血,导致肝脏却血却氧,使肝脏功能损害,镇静剂可直接抑制中枢神经系统而诱发肝性脑病;电解质紊乱，低血钠可导致脑水肿，低血钾性碱中毒使血液中的胺转化成氨；肾功能不全可导致氨等毒素清除减少;便秘致粪便在肠道滞留有利氨的产生和吸收。
肝性脑病的发病机制的观点还不近一致，关于肝性脑病的发病机制的研究经历了相当长的探索，提出了不同的假说，其中氨中毒假说仍占中心地位，氨是肝性脑病发生的最重要因素，高血氨症是各假说的联结点，多种毒素对中枢神经系统的协同毒性学说可能在肝性脑病的发病机制中有重要作用，多种因素相互作用、相互因果、相互依赖共同促进肝性脑病的发生和发展[2]。总结分析肝性脑病的诱因，充分认识肝性脑病的常见诱因，控制和预防肝性脑病的诱因可减少肝性脑病的发生，积极去除和治疗诱因可降低肝性脑病病死率。
参 考 文 献
[1] 李宗芬,冯毅平,于连政,等. 辽宁省建平县丙型肝炎高发病率及其流行病学特点的初步研究.中华传染病杂志，2009，27(12):746-748.
[2] 李蕾.肝性脑病发病机制的研究进展.肝脏,2008,13(5):418-420., http://www.100md.com(张凤驰)
【关键词】
肝硬化;肝性脑病;诱因
, http://www.100md.com
作者单位：122400辽宁省建平县医院感染科
肝性脑病是由肝功能严重失调或障碍所致,以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调综合征。本文回顾分析56例肝硬化患者并发肝性脑病的诱因，现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
病例来自我院2005年10月至2011年10月收治的56例肝硬化并发肝性脑病患者,男39例,女17例,年龄35~81岁,平均54.6岁。其中乙性肝炎肝硬化21例,丙型肝炎肝硬化22例, 乙性肝炎重叠丙型肝炎肝硬化6例,酒精性肝硬化3例, 乙性肝炎与酒精性肝硬化重叠2例,丙型肝炎与酒精性肝硬化重叠2例。
1.2 方法
回顾性分析肝硬化并发肝性脑病的诱因,比较诱因和诱因的多少诱发肝性脑病患者预后的不同,总结分析肝性脑病诱因与预后的关系。
, 百拇医药
2 结果
2.1 流行病学
本组56例肝硬化并发肝性脑病患者经临床、生化、超声等明确诊断，除外其他中枢神经系统疾病，经护肝、降血氨、抗感染和积极消除诱因等综合治疗，死亡15例,死亡率为26.9%。
2.2 诱因与预后
上消化道出血23例次(41.1%)，死亡8例(34.8%);高蛋白饮食21例次(37.5%)，死亡3例(14.3%)；各种感染19例次(33.9%)，死亡8例(42.1%)；医源性因素(包括利尿、放腹水、药物)17例次(30.4%)，死亡4例(23.5%)；电解质紊乱15例次(26.8%),死亡4例(26.7%)；肾功能不全9例次(16.1%)，死亡5例(55.6%)；便秘5例次(8.9%)，死亡0例。其中具有一种诱因23例, 死亡2例(8.7%);具有两种诱因17例,死亡5例(29.4%);具有三种诱因12例,死亡5例(41.7%);具有四种诱因4例,死亡3例(75%)。
, 百拇医药
3 讨论
肝性脑病是严重肝病引起的代谢紊乱为基础的中枢神经失调综合征。其主要临床表现包括神经和精神方面的异常，如意识障碍、行为失常和昏迷，是肝硬化最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。发病时常有明显诱因，如上消化道出血、利尿、放腹水、手术、药物、感染、高蛋白饮食等。
本组资料丙型肝炎肝硬化略多，与本地区丙型肝炎高发区有关[1]。56例肝硬化并发肝性脑病患者经护肝、降血氨、抗感染和积极消除诱因等综合治疗，死亡15例，死亡率为26.9%，肝性脑病是肝硬化的主要死因之一。发生肝性脑病的诱因依次是上消化道出血(41.1%)、高蛋白饮食(37.5%)、各种感染(33.9%)、医源性因素(包括利尿、放腹水、药物)(30.4%)、电解质紊乱(26.8%)、肾功能不全(16.1%)、便秘(8.9%)；各种诱因的死亡率依次为肾功能不全(55.6%)、各种感染(42.1%)、上消化道出血(34.8%)、电解质紊乱(26.7%)、医源性因素(23.5%)、高蛋白饮食(14.3%)；同一患者诱因的种类越多死亡率越高。
, 百拇医药
上消化道出血,出血后肠道产氨增加;高蛋白饮食, 蛋白在肠道内分解产生氨;各种感染,感染后机体分解代谢增强,产氨增多;医源性因素(包括利尿、放腹水、药物),大量利尿可导致低血钾性碱中毒使血液中的胺转化成氨,大量放腹水,腹腔压力在短时间内下降,体内的血液循环重新分布,门脉系统瘀血,导致肝脏却血却氧,使肝脏功能损害,镇静剂可直接抑制中枢神经系统而诱发肝性脑病;电解质紊乱，低血钠可导致脑水肿，低血钾性碱中毒使血液中的胺转化成氨；肾功能不全可导致氨等毒素清除减少;便秘致粪便在肠道滞留有利氨的产生和吸收。
肝性脑病的发病机制的观点还不近一致，关于肝性脑病的发病机制的研究经历了相当长的探索，提出了不同的假说，其中氨中毒假说仍占中心地位，氨是肝性脑病发生的最重要因素，高血氨症是各假说的联结点，多种毒素对中枢神经系统的协同毒性学说可能在肝性脑病的发病机制中有重要作用，多种因素相互作用、相互因果、相互依赖共同促进肝性脑病的发生和发展[2]。总结分析肝性脑病的诱因，充分认识肝性脑病的常见诱因，控制和预防肝性脑病的诱因可减少肝性脑病的发生，积极去除和治疗诱因可降低肝性脑病病死率。
参 考 文 献
[1] 李宗芬,冯毅平,于连政,等. 辽宁省建平县丙型肝炎高发病率及其流行病学特点的初步研究.中华传染病杂志，2009，27(12):746-748.
[2] 李蕾.肝性脑病发病机制的研究进展.肝脏,2008,13(5):418-420., http://www.100md.com(张凤驰)