重症脑血管疾病并发神经源性肺水肿22例诊治体会
作者单位：652100云南省昆明市宜良县人民医院神经内科
神经源性肺水肿是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿，而无原发性心、肺疾病[1]。急重症脑血管疾病常并发该病。现将我科2000~2010年收治的急重症脑血管疾病并发神经源性肺水肿22例进行分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组患者男14例，女8例，年龄在45~80岁，平均年龄66.1岁，其中45~55岁7例，55~70岁11例，70~80岁4例，其中蛛网膜下出血5例，大面积脑梗死4例，高血压脑出血13例，其中高血压16例，糖尿病2例，全部病例均行头颅才CT检查证实，其中1~6 h内发病15例，6~24 h发病7例。
1.2 临床表现 ①意识障碍：全部病例均有不同程度的意识障碍，其中深昏迷15例，中-浅度昏迷7例。②呼吸困难：均有突然发生的呼吸困难，进行性加剧，呼吸频率在35~45次/min左右，出现三凹征、紫绀。③咳嗽，咯白色泡沫痰8例，咯粉红色泡沫痰12例，咯血性痰液2例。④肺部体征均有两肺大量湿性啰音，4例伴有哮鸣音。⑤15例患者床旁摄片：均有肺纹理增多、增粗，肺门蝴蝶状，肺内斑片状阴影。
, 百拇医药
1.3 诊断依据 ①确诊脑血管疾病。②无严重的原发心肺疾病。③突然呼吸困难、紫绀、咯白色或粉红色泡沫痰，呼吸频率>35次/min，三凹征。④双肺满布湿啰音或哮鸣音。⑤胸片有肺水肿表现。⑥无过量或过速输液史。
1.4 治疗和预后 本组病例除对原发病进行常规治疗外，在神经源性肺水肿发生时均给予了以下治疗：①迅速降低颅内压：20%甘露醇250 ml 4~6小时1次，地塞米松10~40 mg/d。速尿40~80 mg/d。②床头抬高30°，加强呼吸道的管理，预防窒息，及时气管插管或口咽通气管放置，保持呼吸道通畅，及时、快速吸痰。③心动过速给予西地兰0.2~0.4 mg或血管扩张剂。④应用抗生素防治肺部感染，调整水电解质平衡，控制输液量。之后22例患者死亡13例，其中9例死于肺水肿，4例并发脑疝或多器官功能衰竭，9例于4~12 h好转。
2 讨论
神经源性肺水肿指在无心肺疾病的情况下，中枢神经系统受到严重损害而发生的肺部并发症，临床上以突发肺水肿为表现，常在中枢神经系统损伤后数分钟内发生，发病迅速，治疗困难，预后不良，病死率高达90%以上[2]。其中脑血管疾病合并急性肺水肿约占3%~5%。而肺水肿致死者占急性脑血管病死亡者的17.2%[3]。
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2.1 发病机制 ①各种急重症脑血管疾病时颅内压增高，可影响到下丘脑，使其功能紊乱，引起交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身血管及肺血管收缩，血流阻力增加，致体循环内大量血液进入肺循环内，肺循环血量增加。同时体内血管活性物质如前列腺素、组织胺、缓激肽大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增加，肺毛细血管流体静压增高，导致动-静脉分流，加重左心负担，出现左心衰而加重肺瘀血[4]。②脑缺氧和误吸：动物实验发现，当用无氧血作动物脑灌注时，多数动物肺部发生类似肺水肿的病理生理和组织学改变，当呕吐误吸PH<2.5的酸性胃液时，可使肺组织发生急性损伤[5]。③在中枢神经系统发生严重损伤后，可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强，这是造成继发性脑损害的重要因素，从而加重脑水肿与肺水肿[6]。
2.2 救治体会 神经源性肺水肿来势凶猛，进展迅速，但经及时恰当的处理可使患者度过肺水肿关，应注意以下几点：①加强病因治疗，脑血管病与肺水肿的治疗同时兼顾，迅速降低颅高压，及早采用脱水疗法。②短程大剂量应用肾上腺皮质激素，减低毛细血管通透性，从而减轻肺水肿。③保持呼吸道通畅，高流量吸氧，必要时气管插管及时机械通气。④使用抗生素，控制肺部感染。⑤维持水电解质平衡。⑥使用西地兰，增强心肌收缩力。使用血管扩张剂，改善微循环，减低肺循环负荷。⑦防治并发症，加强护理。因此，应加强对该病的认识，早期诊断，积极有效的救治，提高抢救成功率。
, http://www.100md.com
参 考 文 献
[1] 董学明,马玉梅.脑出血致神经源性肺水肿38例临床分析.中国实用内科杂志，2004,24(2)：103.
[2] 江新梅,佐梦华.神经源性肺水肿.中国实用内科杂志,1997,17(11)：643.
[3] 谈跃,任惠.脑卒中现代临床与康复.云南科技出版社,1999:229.
[4] 江新梅,佐梦华.神经源性肺水肿.中国实用内科杂志,1997,17(11)：643.
[5] 谈跃,任惠.脑卒中现代临床与康复.云南科技出版社,1999:229-230.
[6] 张忠民.急性卒中并神经源性肺水肿26例临床分析.临床医药.中国综合临床，2000,16(9):656., 百拇医药(吴美洁)
作者单位：652100云南省昆明市宜良县人民医院神经内科
神经源性肺水肿是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿，而无原发性心、肺疾病[1]。急重症脑血管疾病常并发该病。现将我科2000~2010年收治的急重症脑血管疾病并发神经源性肺水肿22例进行分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组患者男14例，女8例，年龄在45~80岁，平均年龄66.1岁，其中45~55岁7例，55~70岁11例，70~80岁4例，其中蛛网膜下出血5例，大面积脑梗死4例，高血压脑出血13例，其中高血压16例，糖尿病2例，全部病例均行头颅才CT检查证实，其中1~6 h内发病15例，6~24 h发病7例。
1.2 临床表现 ①意识障碍：全部病例均有不同程度的意识障碍，其中深昏迷15例，中-浅度昏迷7例。②呼吸困难：均有突然发生的呼吸困难，进行性加剧，呼吸频率在35~45次/min左右，出现三凹征、紫绀。③咳嗽，咯白色泡沫痰8例，咯粉红色泡沫痰12例，咯血性痰液2例。④肺部体征均有两肺大量湿性啰音，4例伴有哮鸣音。⑤15例患者床旁摄片：均有肺纹理增多、增粗，肺门蝴蝶状，肺内斑片状阴影。
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1.3 诊断依据 ①确诊脑血管疾病。②无严重的原发心肺疾病。③突然呼吸困难、紫绀、咯白色或粉红色泡沫痰，呼吸频率>35次/min，三凹征。④双肺满布湿啰音或哮鸣音。⑤胸片有肺水肿表现。⑥无过量或过速输液史。
1.4 治疗和预后 本组病例除对原发病进行常规治疗外，在神经源性肺水肿发生时均给予了以下治疗：①迅速降低颅内压：20%甘露醇250 ml 4~6小时1次，地塞米松10~40 mg/d。速尿40~80 mg/d。②床头抬高30°，加强呼吸道的管理，预防窒息，及时气管插管或口咽通气管放置，保持呼吸道通畅，及时、快速吸痰。③心动过速给予西地兰0.2~0.4 mg或血管扩张剂。④应用抗生素防治肺部感染，调整水电解质平衡，控制输液量。之后22例患者死亡13例，其中9例死于肺水肿，4例并发脑疝或多器官功能衰竭，9例于4~12 h好转。
2 讨论
神经源性肺水肿指在无心肺疾病的情况下，中枢神经系统受到严重损害而发生的肺部并发症，临床上以突发肺水肿为表现，常在中枢神经系统损伤后数分钟内发生，发病迅速，治疗困难，预后不良，病死率高达90%以上[2]。其中脑血管疾病合并急性肺水肿约占3%~5%。而肺水肿致死者占急性脑血管病死亡者的17.2%[3]。
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2.1 发病机制 ①各种急重症脑血管疾病时颅内压增高，可影响到下丘脑，使其功能紊乱，引起交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身血管及肺血管收缩，血流阻力增加，致体循环内大量血液进入肺循环内，肺循环血量增加。同时体内血管活性物质如前列腺素、组织胺、缓激肽大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增加，肺毛细血管流体静压增高，导致动-静脉分流，加重左心负担，出现左心衰而加重肺瘀血[4]。②脑缺氧和误吸：动物实验发现，当用无氧血作动物脑灌注时，多数动物肺部发生类似肺水肿的病理生理和组织学改变，当呕吐误吸PH<2.5的酸性胃液时，可使肺组织发生急性损伤[5]。③在中枢神经系统发生严重损伤后，可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强，这是造成继发性脑损害的重要因素，从而加重脑水肿与肺水肿[6]。
2.2 救治体会 神经源性肺水肿来势凶猛，进展迅速，但经及时恰当的处理可使患者度过肺水肿关，应注意以下几点：①加强病因治疗，脑血管病与肺水肿的治疗同时兼顾，迅速降低颅高压，及早采用脱水疗法。②短程大剂量应用肾上腺皮质激素，减低毛细血管通透性，从而减轻肺水肿。③保持呼吸道通畅，高流量吸氧，必要时气管插管及时机械通气。④使用抗生素，控制肺部感染。⑤维持水电解质平衡。⑥使用西地兰，增强心肌收缩力。使用血管扩张剂，改善微循环，减低肺循环负荷。⑦防治并发症，加强护理。因此，应加强对该病的认识，早期诊断，积极有效的救治，提高抢救成功率。
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参 考 文 献
[1] 董学明,马玉梅.脑出血致神经源性肺水肿38例临床分析.中国实用内科杂志，2004,24(2)：103.
[2] 江新梅,佐梦华.神经源性肺水肿.中国实用内科杂志,1997,17(11)：643.
[3] 谈跃,任惠.脑卒中现代临床与康复.云南科技出版社,1999:229.
[4] 江新梅,佐梦华.神经源性肺水肿.中国实用内科杂志,1997,17(11)：643.
[5] 谈跃,任惠.脑卒中现代临床与康复.云南科技出版社,1999:229-230.
[6] 张忠民.急性卒中并神经源性肺水肿26例临床分析.临床医药.中国综合临床，2000,16(9):656., 百拇医药(吴美洁)