纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停疗效观察
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【摘要】 目的 观察纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停的临床疗效。方法 将诊断为原发性呼吸暂停的62例早产儿随机分为两组，在常规治疗基础上治疗组31例应用纳洛酮，对照组31例应用氨茶碱，比较两组患者的疗效。结果 治疗组总有效率90.32%，对照组总有效率67.74%，两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停疗效显著。
【关键词】 早产儿;原发性呼吸暂停;纳洛酮;氨茶碱
原发性呼吸暂停是早产儿常见的临床综合征，发病率高，反复发作呼吸暂停可致缺氧性脑损伤或猝死[1]。早产儿原发性呼吸暂停(AOP)发生的频率和严重程度与胎龄成反比。近年发现在呼吸暂停发作时血浆β-内啡肽(β-EP)增高，表明β-EP可能是原发性呼吸暂停的发病因素之一。我院开展了对纳洛酮治疗AOP的探索，现总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 自2007年8月至2011年10月我院收治的AOP病例62例，男36例，女25例，均符合原发性呼吸暂停的诊断标准[2]：呼吸停止超过20秒，伴有青紫和心动过缓(心率<100次/min)。除外低血糖、电解质代谢紊乱、颅内出血、缺氧缺血性脑病、肺部疾患、重症感染、母亲分娩过程中应用麻醉药等。胎龄28~35周；出生体重920~2200 g；发病时间在2~3 d 29例，4 d 24例，5~6 d 9例。随机分为治疗组和对照组各31例，两组性别、胎龄、出生体重、首次呼吸暂停发生时间经比较，差异无统计学意义。
1.2 治疗方法 两组均常规给予吸氧、保暖、保持气道通畅、维生素K1、维持电解质及酸碱平衡等，治疗组应用纳洛酮，首剂0.1 mg/kg，静脉注射，继之按0.1~0.2 mg/kg溶于10%葡萄糖注射液中，以0.03~0.05 mg/(kg·h)速度静脉泵入4~6 h，连用3~5 d。对照组应用氨茶碱，首次5 mg/kg稀释后20 min内静脉推注，间隔12 h后按2 mg/kg,1次/12 h给药，连用3~5 d。反复发作患儿用鼻塞CPAP，仍无效者应用呼吸机机械通气。
1.3 监测方法 利用多功能监护仪进行呼吸、心率、血压、血氧饱和度监测，呼吸暂停报警仪对呼吸暂停进行监测，报警参数：胸廓停止运动20 s，心率<100次/min,SpO2<80%。
1.4 疗效判断标准 显效：用药48 h内呼吸暂停停止发作，呼吸节律正常；有效：用药72 h内呼吸暂停发作次数减少，呼吸节律好转；无效：用药72 h后呼吸暂停无效或加重。
1.5 统计学方法 采用统计学软件SPSS 13.0对所得数据进行统计学分析，率的检验采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗组和对照组间差异有统计学意义(P<0.05,见表1)
3 讨论
呼吸暂停多见于早产儿，临床上将其分为原发性和继发性。原发性呼吸暂停是指由于呼吸中枢发育不完善，无明显发病因素所致的呼吸暂停，其发生主要与胎龄、体重有关，生后3~5 d多见，胎龄及体重愈小，发病率愈高。胎龄<28周的早产儿呼吸暂停的发生率可达90%，胎龄<30~32周为50%，胎龄<34~35周为7%，胎龄>36周的新生儿明显减少。新生儿特别是早产儿呼吸系统解剖结构发育不完善，生理功能不稳定，生理信息不能正常传递，神经系统的发育也不成熟，呼吸中枢处于抑制状态，中央化学感受器和外周化学感受器不敏感，易引起呼吸调节障碍。如不及时处理，长时间处于低氧血症，可引发脑损伤。
研究表明，低氧血症可直接作用于延髓吸气神经元，或间接作用于桥脑等神经中枢，引起吗啡样物质β-EP的分泌而使血浆中含量增高，其可引起严重呼吸抑制，并通过中枢作用，降低交感神经兴奋性，从而降低血压，使心率减慢，心肌收缩功能降低，引起呼吸暂停及一系列病理生理变化。早产儿血中β-EP高于足月儿[3]，其与早产儿呼吸暂停的始发与复发均密切相关[4]。
纳洛酮是阿片受体竞争性拮抗剂，因其与吗啡受体的亲和力比β-EP大而竞争性阻止并取代β-EP与受体结合，从而逆转β-EP对呼吸中枢的抑制作用，阻断了缺氧-β-EP-缺氧的恶性循环，减少呼吸暂停次数，缩短呼吸暂停的时间，减轻呼吸暂停时血氧浓度和心率下降程度。纳洛酮可阻断β-EP对交感-肾上腺系统的抑制作用，增加心输出量，提高平均动脉压，改善心肌缺血，改善微循环，增加脑灌注压，保证脑干等重要部位血液供应，促进神经细胞功能的恢复，阻断继发性脑损伤的发病过程[5]，提高治愈率，减少后遗症的发生。
本组资料显示，纳洛酮纠正新生儿呼吸暂停的效果明显优于对照组(P<0.05)，故纳洛酮能明显提高呼吸暂停抢救的成功率。并且纳洛酮起效快，静脉注射给药1~2 min即可起效，持续1~2 h ......
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