高糖中膀胱ICCs的变化(2)
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3 讨论
糖尿病造成多系统病变。其最常见症状是DCP。DCP存在神经退化，突触和神经递质改变、逼尿肌肌细胞[3]病变、多种因子、受体分布和含量异常[4]等，但仍不能合理解答DCP的发病机理。
ICCs作为膀胱慢波活动的起搏器和传导者，为研究DCP发病机理提供了新思路。本研究用单细胞培养法观察膀胱ICCs生理及超微结构在不同浓度糖环境中变化。结果:生理范围内的糖浓度不对ICCs内钙信号荧光值及其超微结构产生影响，而高浓度糖中ICCs内钙信号荧光值明显增高，超微结构破坏明显，且随培养时间延长、浓度增高其变化更显著。
数据及图片分析：生理范围内糖浓度对ICCs并无明显影响。而10 mmol/L组钙信号荧光明显增强，电镜下核仁多，边集，细胞器如核糖体、内质网数量减少，胞突变短，较多颗粒状类释放物。培养72 h后前述特点加重，细胞器更少，颗粒状类释放物更多，位于胞突，有外释放之势，胞突特别多。推测高浓度糖刺激ICCs，其超微结构改变，使其生理功能代偿而增加，发生生理功能增强。过高的浓度(15 mmol/L组)24 h钙信号荧光值下降，其超微结构破坏更重，细胞分散，不成片，颗粒状类释放物较多，细胞器也明显减少，胞突几近于消失。72 h后荧光值又增高，但明显低于10 mmol/L72 h组，镜下见细胞破坏最重，线粒体数目极少，明显大小不一，部分细胞局部呈现坏死灶，胞突完全消失。推测可能是浓度过高的葡萄糖短时间对ICCs的生理功能产生抑制作用，但细胞功能随时间增长而恢复并代偿，致其信号增强，过浓的葡萄糖持续作用，破坏细胞越微结构，终使线粒坏死溶解，核糖体脱离内质网，胞质溶解，造成ICCs细胞生理功能逐渐下降。
结果显示，葡萄糖环境影响ICCs功能及其结构，糖浓度高及影响时间长，其结构、功能变化就更明显。由此推测：高浓度糖破坏ICCs内超微结构，使其起搏和传递中介的功能、结构变化，膀胱兴奋能力改变，导致膀胱逼尿肌舒缩能力变化，而使DCP临床症状发生。ICCs超微结构被破坏，有可能是DCP发病的机制之一。
参 考 文 献
[1] Jiang HH, SongB, Lu GS, et al. Loss of ryanodine receptor calcium release channel expression associated with overactive urinary bladder smooth muscle contractions in adetrusor instability model. BJU Int,2005,96 (3):428433.
[2] McCloskey KD. Characterization of outward currents in interstitial cells from the guinea pig bladder.J Urol,2005,173(1):296301 ......
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