儿童糖尿病酮症酸中毒45例治疗分析(1)
【摘要】 目的 总结 45例儿童糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis， DKA)的临床特点及诊治经过。 方法 对45例儿童 DKA的临床资料进行回顾性分析。 结果 45例患者中有明确诱因 69.7%，多饮多尿 54.5%，意识改变 22.3%，腹痛、 呕吐或腹泻等消化道症状54.2%。 经扩容，小剂量胰岛素持续静脉滴注，消除诱因，纠酸控感染，维持水电解质平衡等综合治疗后 45例均抢救成功。 结论 儿童 DKA 多有诱因，主要表现为多饮多尿、 腹痛、 呕吐或腹泻、 呼吸深大、 意识改变，但无特异性。补液、小剂量胰岛素持续静脉注射是 DKA 治疗的主要措施，早发现，早治疗明显提高抢救成功率。
【关键词】 糖尿病酮症酸中毒；儿童；治疗
作者单位：014030 包头市第四医院内分泌科(王朝霞 刘彩凤)；包头医学院第一附属医院神经内科(薛钢) 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于相对或绝对缺乏胰岛素所引起的以高血糖、高酮血症、脱水、 电解质紊乱和酸中毒为主要改变的临床综合征，是小儿糖尿病最严重的合并症，临床表现复杂多变，隐蔽，极易漏诊或误治，迄今仍然是儿童糖尿病急症死亡的主要原因，早期诊断，正确治疗对降低病死率至关重要[1-3]。现对我院2005年6月至2012年10月收治的45例DKA患儿的临床资料作回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 共45 例患者，男18例，女27例，年龄3～16岁，平均(12.5±3.5)岁。既往有糖尿病病史的 24例，其余21例为首次诊断病例。45 例病例中均有不同程度的恶心，呕吐；表现为昏迷者 6例；意识模糊及嗜睡 9例；腹痛 21 例，疲乏、无力伴厌食 30 例；不同程度脱水征 33 例；发热 15例；发病有明确诱因，以感染多见，共 27例，占 60%，呼吸道感染最常见，泌尿系感染次之；其次为自行停胰岛素的12例，占 26.7%。
1.2 实验室检查 血白细胞总数升高， 以中性粒细胞增高为主；血糖 16.8～33.3 mmol/L， 18 例患儿血糖高于 33.3 mmol/L；尿酮体在(+)-(+++)之间，24例尿酮体(+++)；血气分析：9例 pH值<7.1， 21例PH值 7.2～7.3；5例pH值<7.3；入院时血钾低于3.5 mmol/L的15例，高于5.5 mmol/L的12例；糖化血红蛋白>12%的 15例，糖化血红蛋白9%～12% 10例[4-6]。
1.3 治疗方法 本组 45例患儿确诊后立即开通两组静脉通道，一条小剂量正规胰岛素持续静脉输注，病情稳定后改为胰岛素泵治疗；另一条用于补液，纠酮纠酸，控制感染 消除诱发因素 防治脑水肿，维持水 电解质及酸碱平衡等原则 同时严密检测一般生命体征及实验室指标 尤其血糖电解质和血气分析指标[7-9]。
2 结果
本组 DKA 经以上治疗后多数患者血糖在治疗后 4～24 h 降至 12.0 mmol/L 左右，症状改善，酮体 1～53 d 内消失。45例患者均抢救成功，血糖得到控制，9例新发糖尿病患者通过胰岛素泵强化治疗诱导出蜜月期。
3 讨论
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis， DKA)在1型糖尿病(T1 dM)及2型糖尿病(T2 dM)患者中均可发生， 是儿童糖尿病患者发病和死亡的首要原因。DKA发生率存在地域差异， 与糖尿病发生率并不相符。儿童T2 dM患者诊断时DKA发生率为5%～25%。DKA发生率与年龄相关， <5岁儿童占DKA总发生率的35%， 系因小年龄儿童糖尿病前期 “三多一少” 症状不明显， 常延误诊断而致。儿童糖尿病患者常以DKA起病， 易造成误诊， 且起病急、 进展快， 其病死率高达0.15%～0.30%。本组病例所有患儿糖化血红蛋白均高于 9%，说明DKA 患儿在以往2～3 个月血糖均未得到满意控制，在此基础上合并诱发因素使 DKA 发生；DKA 的首要常见诱因是感染，以呼吸道及消化道感染常见；其次常见诱因为自行停用胰岛素；另外还有延误治疗、 劳累及饮食控制不当等。在感染及劳累等应激状态下机体代谢率增高，糖代谢不能满足机体需要，脂肪动员增加而产生大量酮体[10，11]。
儿童 DKA 的治疗包括液体疗法及胰岛素治疗： ①积极补液。临床估计脱水程度常是主观和不精确的， 因酸中毒时代偿性深大呼吸引起口唇干燥、 毛细血管收缩而导致肢端凉、 末梢循环不足等临床表现， 这些体征常致临床对DKA脱水程度估计过重， 造成过度补液。2009版指南提出48 h补液法规定： 对于难以准确判断脱水程度的患者， 每日液体总量一般不超过每日维持量的1.5～2倍， 相对于传统补液法更强调要匀速、 持续，48 h补液法一般不需额外考虑继续丢失量， 液体复苏所补充的液体量一般无需从总量中扣除， 临床更易于实践。
DKA治疗过程中应及时评估且调整治疗， 特别强调了对血浆渗透 压 及 血 钠 的 监 测。 通 常 血 浆 渗 透 压 每 小 时 下降>3 mmol/L 提示有脑水肿的危险； 当血浆渗透压>310 mmol/L时需警惕高渗状态。同时， 有效渗透压对于估计脱水程度有参考作用， 对于指导液体疗法很有价值。许多研究已经表明， 可将血钠下降作为与脑水肿倾向相关的为数不多的实验室指标之一， 因此， 应监测血钠的变化趋势。
DKA患儿酸中毒是由于酮体及乳酸大量堆积所致而非HCO3不足， 不宜常规补碱， 且补碱不能过多、过快。严重酸中毒可补液促进有机酸排泄、 胰岛素促进酮体消除， 自然纠正代谢紊乱。而补碱过多过快， 血pH值很快升高而脑脊液pH值仍低， 易加重中枢神经系统酸中毒， 发生脑水肿。关于纠酸治疗的pH值界定，学者说法不一，指出只有当动脉血气pH<6.9， 休克持续不好转， 酸中毒引起心肌收缩力下降和周围血管舒张障碍并可能进一步损害组织灌注时， 可考虑使用碱性液， 且静脉点滴速度宜慢。, 百拇医药
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王朝霞 薛钢 刘彩凤 包头市第四医院内分泌科;包头医学院第一附属医院神经内科;
【摘要】目的总结45例儿童糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)的临床特点及诊治经过。方法对45例儿童DKA的临床资料进行回顾性分析。结果 45例患者中有明确诱因69.7%,多饮多尿54.5%,意识改变22.3%,腹痛、呕吐或腹泻等消化道症状54.2%。经扩容,小剂量胰岛素持续静脉滴注,消除诱因,纠酸控感染,维持水电解质平衡等综合治疗后45例均抢救成功。结论儿童DKA多有诱因,主要表现为多饮多尿、腹痛、呕吐或腹泻、呼吸深大、意识改变,但无特异性。补液、小剂量胰岛素持续静脉注射是DKA治疗的主要措施,早发现,早治疗明显提高抢救成功率。
【关键词】 糖尿病酮症酸中毒 儿童 治疗
【分类号】R725.8
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于相对或绝对缺乏胰岛素所引起的以高血糖、高酮血症、脱水、电解质紊乱和酸中毒为主要改变的临床综合征,是小儿糖尿病最严重的合并症,临床表现复杂多变,隐蔽,极易漏诊或误治,迄今仍然是儿童糖尿病急症死亡的主要原因,早期诊断,正确治疗对降低病死(王朝霞 薛钢 刘彩凤)
【关键词】 糖尿病酮症酸中毒；儿童；治疗
作者单位：014030 包头市第四医院内分泌科(王朝霞 刘彩凤)；包头医学院第一附属医院神经内科(薛钢) 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于相对或绝对缺乏胰岛素所引起的以高血糖、高酮血症、脱水、 电解质紊乱和酸中毒为主要改变的临床综合征，是小儿糖尿病最严重的合并症，临床表现复杂多变，隐蔽，极易漏诊或误治，迄今仍然是儿童糖尿病急症死亡的主要原因，早期诊断，正确治疗对降低病死率至关重要[1-3]。现对我院2005年6月至2012年10月收治的45例DKA患儿的临床资料作回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 共45 例患者，男18例，女27例，年龄3～16岁，平均(12.5±3.5)岁。既往有糖尿病病史的 24例，其余21例为首次诊断病例。45 例病例中均有不同程度的恶心，呕吐；表现为昏迷者 6例；意识模糊及嗜睡 9例；腹痛 21 例，疲乏、无力伴厌食 30 例；不同程度脱水征 33 例；发热 15例；发病有明确诱因，以感染多见，共 27例，占 60%，呼吸道感染最常见，泌尿系感染次之；其次为自行停胰岛素的12例，占 26.7%。
1.2 实验室检查 血白细胞总数升高， 以中性粒细胞增高为主；血糖 16.8～33.3 mmol/L， 18 例患儿血糖高于 33.3 mmol/L；尿酮体在(+)-(+++)之间，24例尿酮体(+++)；血气分析：9例 pH值<7.1， 21例PH值 7.2～7.3；5例pH值<7.3；入院时血钾低于3.5 mmol/L的15例，高于5.5 mmol/L的12例；糖化血红蛋白>12%的 15例，糖化血红蛋白9%～12% 10例[4-6]。
1.3 治疗方法 本组 45例患儿确诊后立即开通两组静脉通道，一条小剂量正规胰岛素持续静脉输注，病情稳定后改为胰岛素泵治疗；另一条用于补液，纠酮纠酸，控制感染 消除诱发因素 防治脑水肿，维持水 电解质及酸碱平衡等原则 同时严密检测一般生命体征及实验室指标 尤其血糖电解质和血气分析指标[7-9]。
2 结果
本组 DKA 经以上治疗后多数患者血糖在治疗后 4～24 h 降至 12.0 mmol/L 左右，症状改善，酮体 1～53 d 内消失。45例患者均抢救成功，血糖得到控制，9例新发糖尿病患者通过胰岛素泵强化治疗诱导出蜜月期。
3 讨论
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis， DKA)在1型糖尿病(T1 dM)及2型糖尿病(T2 dM)患者中均可发生， 是儿童糖尿病患者发病和死亡的首要原因。DKA发生率存在地域差异， 与糖尿病发生率并不相符。儿童T2 dM患者诊断时DKA发生率为5%～25%。DKA发生率与年龄相关， <5岁儿童占DKA总发生率的35%， 系因小年龄儿童糖尿病前期 “三多一少” 症状不明显， 常延误诊断而致。儿童糖尿病患者常以DKA起病， 易造成误诊， 且起病急、 进展快， 其病死率高达0.15%～0.30%。本组病例所有患儿糖化血红蛋白均高于 9%，说明DKA 患儿在以往2～3 个月血糖均未得到满意控制，在此基础上合并诱发因素使 DKA 发生；DKA 的首要常见诱因是感染，以呼吸道及消化道感染常见；其次常见诱因为自行停用胰岛素；另外还有延误治疗、 劳累及饮食控制不当等。在感染及劳累等应激状态下机体代谢率增高，糖代谢不能满足机体需要，脂肪动员增加而产生大量酮体[10，11]。
儿童 DKA 的治疗包括液体疗法及胰岛素治疗： ①积极补液。临床估计脱水程度常是主观和不精确的， 因酸中毒时代偿性深大呼吸引起口唇干燥、 毛细血管收缩而导致肢端凉、 末梢循环不足等临床表现， 这些体征常致临床对DKA脱水程度估计过重， 造成过度补液。2009版指南提出48 h补液法规定： 对于难以准确判断脱水程度的患者， 每日液体总量一般不超过每日维持量的1.5～2倍， 相对于传统补液法更强调要匀速、 持续，48 h补液法一般不需额外考虑继续丢失量， 液体复苏所补充的液体量一般无需从总量中扣除， 临床更易于实践。
DKA治疗过程中应及时评估且调整治疗， 特别强调了对血浆渗透 压 及 血 钠 的 监 测。 通 常 血 浆 渗 透 压 每 小 时 下降>3 mmol/L 提示有脑水肿的危险； 当血浆渗透压>310 mmol/L时需警惕高渗状态。同时， 有效渗透压对于估计脱水程度有参考作用， 对于指导液体疗法很有价值。许多研究已经表明， 可将血钠下降作为与脑水肿倾向相关的为数不多的实验室指标之一， 因此， 应监测血钠的变化趋势。
DKA患儿酸中毒是由于酮体及乳酸大量堆积所致而非HCO3不足， 不宜常规补碱， 且补碱不能过多、过快。严重酸中毒可补液促进有机酸排泄、 胰岛素促进酮体消除， 自然纠正代谢紊乱。而补碱过多过快， 血pH值很快升高而脑脊液pH值仍低， 易加重中枢神经系统酸中毒， 发生脑水肿。关于纠酸治疗的pH值界定，学者说法不一，指出只有当动脉血气pH<6.9， 休克持续不好转， 酸中毒引起心肌收缩力下降和周围血管舒张障碍并可能进一步损害组织灌注时， 可考虑使用碱性液， 且静脉点滴速度宜慢。, 百拇医药
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王朝霞 薛钢 刘彩凤 包头市第四医院内分泌科;包头医学院第一附属医院神经内科;
【摘要】目的总结45例儿童糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)的临床特点及诊治经过。方法对45例儿童DKA的临床资料进行回顾性分析。结果 45例患者中有明确诱因69.7%,多饮多尿54.5%,意识改变22.3%,腹痛、呕吐或腹泻等消化道症状54.2%。经扩容,小剂量胰岛素持续静脉滴注,消除诱因,纠酸控感染,维持水电解质平衡等综合治疗后45例均抢救成功。结论儿童DKA多有诱因,主要表现为多饮多尿、腹痛、呕吐或腹泻、呼吸深大、意识改变,但无特异性。补液、小剂量胰岛素持续静脉注射是DKA治疗的主要措施,早发现,早治疗明显提高抢救成功率。
【关键词】 糖尿病酮症酸中毒 儿童 治疗
【分类号】R725.8
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于相对或绝对缺乏胰岛素所引起的以高血糖、高酮血症、脱水、电解质紊乱和酸中毒为主要改变的临床综合征,是小儿糖尿病最严重的合并症,临床表现复杂多变,隐蔽,极易漏诊或误治,迄今仍然是儿童糖尿病急症死亡的主要原因,早期诊断,正确治疗对降低病死(王朝霞 薛钢 刘彩凤)