高脂血症合并脑梗死163例临床观察
【摘要】 目的 对高脂血症合并脑梗死患者的临床特点进行分析探讨。方法 将163例脑梗死患者分为高脂血症组(82例)与非高脂血症组(81例)， 对比两组研究对象的临床特点。结果 高脂血症组82例患者中， 基底核区79.27%， 脑干及颞枕顶叶20.73%。非高脂血症组81例患者中， 基底核区39.51%， 颞枕顶叶60.49%。两组患者的发生部位差异具有统计学意义(P<0.05)。高脂血症组82例患者中， 单病灶7.32%， 双病灶17.07%， 多病灶75.61%；非高脂血症组81例患者中， 单发及双病灶81.48%， 多发病灶18.52%， 两组患者的病灶类型差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者的片状梗死型发生率差异具有统计学意义(P<0.05)， 但是两组患者的出血性脑梗死型、腔隙性脑梗死型及混合型脑梗死的发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。高脂血症组82患者中， 低密度病灶81.71%， CT值为15～24 Hu， 非高脂血症组81例患者中， 低密度病灶76.54%， CT值为11～22 Hu。两组患者的病灶密度差异无统计学意义(P>0.05)。结论 高脂血症会导致急性缺血性脑血管病， 且高血脂会加重脑损伤， 因此积极控制高血脂对缺血性脑血管疾病的预防及预后具有重要价值。
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【关键词】 高脂血症；脑梗死；临床特点
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.29.025
脑梗死为临床常见性高危疾病， 导致患者的致残率和死亡率较高， 并且在患者合并并发症时， 死亡率会更高[1]。脑梗死合并高脂血症的临床治疗较为困难， 因此对高脂血症合并脑梗死患者的临床特点进行探讨， 对于提高治疗效果， 降低并发症的发生率具有重要的价值。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 2014年1月～2015年4月本院共收治163例脑梗死患者， 所有患者均经颅脑CT或MRI检查确诊， 符合WHO(1999)制定的关于高脂血症的诊断标准及中华医学会第四次全国脑血管病学术会议制定的关于急性脑梗死的诊断标准[2]， 并排除合并严重心、肾、肝器官疾病及严重免疫、肿瘤等系统疾病；发病时间6 h～3 d。将其分为高脂血症组(82例)与非高脂血症组(81例)， 高脂血症组中男44例， 女38例；年龄51～74岁， 平均年龄(62.5±4.7)岁；高血脂病程2～24年， 平均病程(11.5±4.2)年。非高脂血症组中男47例， 女34例；年龄55～72岁， 平均年龄(63.1±5.2)岁。两组研究对象的性别、年龄等一般资料比较， 差异无统计学意义(P>0.05)， 具有可比性。
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1. 2 研究方法 两组研究对象均行颅脑CT检查， 行常规轴位平扫， 主要参数为：层距10 mm、层厚10 mm。脑梗死的分类标准如下。腔隙性脑梗死型：脑梗死灶直径在15 mm及以下；片状梗死型：梗死灶直径15 mm以上；多发性梗死型：经CT检查梗死灶数量2个及以上；出血性梗死型：梗死灶区存在小出血灶。
1. 3 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示， 采用t检验；计数资料以率(%)表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组病灶部位比较 高脂血症组：82例患者中， 基底核区65例， 脑干及颞枕顶叶17例。非高脂血症组：81例患者中， 基底核区32例， 脑干及颞枕顶叶49例。两组患者的发生部位差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
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2. 2 两组脑梗死类型比较 高脂血症组：82例患者中， 单病灶6例， 双病灶14例， 多病灶62例；非高血脂症组81例患者中， 单发及双病灶66例， 多发病灶15例， 两组患者的病灶类型差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。高脂血症组片状脑梗死型、出血性脑梗死型、腔隙性脑梗死型及混合型梗死型所占比例分别为6.10%(5/82)、9.76%(8/82)、71.95%(59/82)、12.20%(10/82)， 非高脂血症组为23.46%(19/81)、7.41%(6/81)、60.49%(49/81)、8.64%(7/81)。两组患者的片状梗死型发生率差异具有统计学意义(P<0.05)， 但是两组患者的出血性脑梗死型、腔隙性脑梗死型及混合型脑梗死的发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。
2. 3 两组病灶密度比较 高脂血症组82患者中， 低密度病灶67例(81.71%)， CT值为15～24 Hu， 非高脂血症组81例患者中， 低密度病灶62例(76.54%)， CT值为11～22 Hu。两组患者的病灶密度差异无统计学意义(P>0.05)。
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3 讨论
脑梗死是临床常见性缺血性脑卒中， 主要包括腔隙性脑梗死、脑栓塞及脑血栓等， 最主要病因是动脉粥样硬化。高脂血症是因人体脂肪代谢失衡， 导致机体内血液中的脂质成分升高引起的， 是导致动脉粥样硬化的主要基础疾病之一。因此， 对高脂血症合并脑梗死患者的临床指标进行分析探讨， 对于脑血管疾病的预防及治疗具有重要的临床意义。
高脂血症患者一般会出现血液粘度升高， 血小板聚集能力增强， 红细胞的聚集能力提高， 血液出现高凝状态， 容易引起血栓。在出现血管粥样硬化、血管狭窄、痉挛、脑组织缺氧坏死及血栓形成之后， 无法有效建立侧枝循环， 导致相应的血管分布区的脑组织出现坏死。高脂血症患者多发生于豆-纹及丘脑深穿支动脉供血区， 因此基底核区为梗死的多发部位。
有研究指出[3]， 高血脂会加重缺血性脑血管病病理变化， 在脑缺氧缺血过程中， 糖原无氧酵解速度加快， 乳酸的生成增多， 阻碍脑循环， 并增加乳酸的堆积， 促进脑组织的血性水肿。而乳酸中毒会促进血管扩张， 为脑水肿的危险因素。
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高脂血症会导致缺血性脑卒中发生， 脑血管病病情程度及预后同高脂血症患者的病情程度及血脂水平有着密切关系。腔隙性梗死患者多伴有高脂血症， 其中大多患者的血脂会明显升高。
综上所述， 高脂血症会导致急性缺血性脑血管病， 且高血脂会加重脑损伤， 因此积极控制高血脂对缺血性脑血管疾病的预防及预后具有重要价值。
参考文献
[1] 叶建全， 李妍妍. 不典型急性心肌梗死合并脑梗死临床特点及治疗分析.中国当代医药， 2013， 20(18)：180-181.
[2] Okazaki T， Yamamoto Y， Yoda K， et al. The ratio of D -dimer to brain natriuretic peptide may help to differentiate between cerebral infarction with and without acute aortic dissection. J Neuol Sci， 2014， 3(11)：141-147.
[3]Bi Q， Li JY， Li XQ， et al. Impact of Intracranial Artery Disease and Prior Cerebral Infarction on Central Nervous System Complications After Off-Pump Coronary Artery Bypass Grafting. Neurophysiology， 2015， 46(6)：501-506.
[收稿日期：2015-06-08], http://www.100md.com(史冬)
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【关键词】 高脂血症；脑梗死；临床特点
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.29.025
脑梗死为临床常见性高危疾病， 导致患者的致残率和死亡率较高， 并且在患者合并并发症时， 死亡率会更高[1]。脑梗死合并高脂血症的临床治疗较为困难， 因此对高脂血症合并脑梗死患者的临床特点进行探讨， 对于提高治疗效果， 降低并发症的发生率具有重要的价值。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 2014年1月～2015年4月本院共收治163例脑梗死患者， 所有患者均经颅脑CT或MRI检查确诊， 符合WHO(1999)制定的关于高脂血症的诊断标准及中华医学会第四次全国脑血管病学术会议制定的关于急性脑梗死的诊断标准[2]， 并排除合并严重心、肾、肝器官疾病及严重免疫、肿瘤等系统疾病；发病时间6 h～3 d。将其分为高脂血症组(82例)与非高脂血症组(81例)， 高脂血症组中男44例， 女38例；年龄51～74岁， 平均年龄(62.5±4.7)岁；高血脂病程2～24年， 平均病程(11.5±4.2)年。非高脂血症组中男47例， 女34例；年龄55～72岁， 平均年龄(63.1±5.2)岁。两组研究对象的性别、年龄等一般资料比较， 差异无统计学意义(P>0.05)， 具有可比性。
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1. 2 研究方法 两组研究对象均行颅脑CT检查， 行常规轴位平扫， 主要参数为：层距10 mm、层厚10 mm。脑梗死的分类标准如下。腔隙性脑梗死型：脑梗死灶直径在15 mm及以下；片状梗死型：梗死灶直径15 mm以上；多发性梗死型：经CT检查梗死灶数量2个及以上；出血性梗死型：梗死灶区存在小出血灶。
1. 3 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示， 采用t检验；计数资料以率(%)表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组病灶部位比较 高脂血症组：82例患者中， 基底核区65例， 脑干及颞枕顶叶17例。非高脂血症组：81例患者中， 基底核区32例， 脑干及颞枕顶叶49例。两组患者的发生部位差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
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2. 2 两组脑梗死类型比较 高脂血症组：82例患者中， 单病灶6例， 双病灶14例， 多病灶62例；非高血脂症组81例患者中， 单发及双病灶66例， 多发病灶15例， 两组患者的病灶类型差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。高脂血症组片状脑梗死型、出血性脑梗死型、腔隙性脑梗死型及混合型梗死型所占比例分别为6.10%(5/82)、9.76%(8/82)、71.95%(59/82)、12.20%(10/82)， 非高脂血症组为23.46%(19/81)、7.41%(6/81)、60.49%(49/81)、8.64%(7/81)。两组患者的片状梗死型发生率差异具有统计学意义(P<0.05)， 但是两组患者的出血性脑梗死型、腔隙性脑梗死型及混合型脑梗死的发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。
2. 3 两组病灶密度比较 高脂血症组82患者中， 低密度病灶67例(81.71%)， CT值为15～24 Hu， 非高脂血症组81例患者中， 低密度病灶62例(76.54%)， CT值为11～22 Hu。两组患者的病灶密度差异无统计学意义(P>0.05)。
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3 讨论
脑梗死是临床常见性缺血性脑卒中， 主要包括腔隙性脑梗死、脑栓塞及脑血栓等， 最主要病因是动脉粥样硬化。高脂血症是因人体脂肪代谢失衡， 导致机体内血液中的脂质成分升高引起的， 是导致动脉粥样硬化的主要基础疾病之一。因此， 对高脂血症合并脑梗死患者的临床指标进行分析探讨， 对于脑血管疾病的预防及治疗具有重要的临床意义。
高脂血症患者一般会出现血液粘度升高， 血小板聚集能力增强， 红细胞的聚集能力提高， 血液出现高凝状态， 容易引起血栓。在出现血管粥样硬化、血管狭窄、痉挛、脑组织缺氧坏死及血栓形成之后， 无法有效建立侧枝循环， 导致相应的血管分布区的脑组织出现坏死。高脂血症患者多发生于豆-纹及丘脑深穿支动脉供血区， 因此基底核区为梗死的多发部位。
有研究指出[3]， 高血脂会加重缺血性脑血管病病理变化， 在脑缺氧缺血过程中， 糖原无氧酵解速度加快， 乳酸的生成增多， 阻碍脑循环， 并增加乳酸的堆积， 促进脑组织的血性水肿。而乳酸中毒会促进血管扩张， 为脑水肿的危险因素。
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高脂血症会导致缺血性脑卒中发生， 脑血管病病情程度及预后同高脂血症患者的病情程度及血脂水平有着密切关系。腔隙性梗死患者多伴有高脂血症， 其中大多患者的血脂会明显升高。
综上所述， 高脂血症会导致急性缺血性脑血管病， 且高血脂会加重脑损伤， 因此积极控制高血脂对缺血性脑血管疾病的预防及预后具有重要价值。
参考文献
[1] 叶建全， 李妍妍. 不典型急性心肌梗死合并脑梗死临床特点及治疗分析.中国当代医药， 2013， 20(18)：180-181.
[2] Okazaki T， Yamamoto Y， Yoda K， et al. The ratio of D -dimer to brain natriuretic peptide may help to differentiate between cerebral infarction with and without acute aortic dissection. J Neuol Sci， 2014， 3(11)：141-147.
[3]Bi Q， Li JY， Li XQ， et al. Impact of Intracranial Artery Disease and Prior Cerebral Infarction on Central Nervous System Complications After Off-Pump Coronary Artery Bypass Grafting. Neurophysiology， 2015， 46(6)：501-506.
[收稿日期：2015-06-08], http://www.100md.com(史冬)