【摘要】 慢性低氧可使肺动脉内皮细胞(PAEC)及肺动脉平滑肌细胞(PASMC)损伤而发生炎症反应并诱导低氧相关增殖信号通路激活， 表现为肺动脉内皮及平滑肌细胞增殖、迁移、分化、抑制凋亡， 以肺小血管细胞增殖、管壁增厚、管腔闭塞及胞外基质增多为特征， 在低氧肺动脉高压肺血管重构的发生发展有重要作用， 而对其调控的miRNA可能是新的治疗手段。

    【关键词】 低氧；肺动脉高压；机制

    DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.14.109

    肺动脉高压(PAH)是一种高度恶性的慢性进行性血管病， 发病时PASMC增殖， 引起肺血管肥厚， 导致肺血管阻力增加， 最终右心衰竭， 甚至死亡。慢性缺氧可引起肺动脉内皮损伤和功能紊乱， 诱导炎症反应， 进一步引起肺血管的收缩和PASMC异常增殖， 促进了PAH形成。有研究表明[1]， 肺血管的重构是引起低氧性PAH特征性病理改变的首要因素。因此， 维护肺动脉细胞增殖和凋亡之间的平衡， 延缓甚至逆转肺血管重构， 已成为治PAH的重要目标。

    1 PAH发生发展中炎症反应有着重要的作用

    炎症是PAH的一个重要病理特征 ......