陆新

    有研究表明, 肥胖会增加代谢和心血管疾病的发病风险, 包括T2DM和HOMA-IR等。T2DM发病的因素可分为遗传因素和环境因素, 研究证实, 肥胖是HOMA-IR和高血糖的独立危险因素[1], 是T2DM发病的影响最大的环境因素。肥胖通过脂肪组织来调节代谢, 脂肪组织目前被看作是机体最活跃的内分泌器官之一, 它同时也是导致 HOMA-IR发生的重要部位, 在HOMA-IR的产生中起重要作用[2]。脂肪组织分为内脏脂肪组织和皮下脂肪组织。肥胖可直接导致HOMA-IR, 然而这种风险主要是因为患者的内脏脂肪和(或)腹部脂肪增加[3]。有研究发现, 在T2DM患者的体内, 仍然有产生胰岛素的能力, 部分患者体内的胰岛素甚至有过多的现象, 但是由于患者体内胰岛素的敏感性较差, 因此出现了胰岛素相对缺乏的情况[4]。而对于肥胖T2DM患者来说, 控制血糖的同时对患者的PBF进行控制, 可以很好的增加患者体内胰岛素的敏感性[5]。本研究的目的是通过观察对超重或肥胖的新发T2DM患者服用奥利司他减重以后对HOMA-IR以及对患者血糖、血脂、PBF等的影响, 同时观察奥利司他对于新发T2DM患者减重以后是否减轻或逆转超重或肥胖的T2DM的病程。现报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2016年1月～2017年4月本科门诊和病房收治的超重或肥胖的初发T2DM患者64例, 根据就诊的单双日分为观察组(33例)和对照组(31例)。观察组中男22例,女11例；年龄28～65岁, 平均年龄(41.2±12.5)岁；病程0～1年,平均病程(0.7±0.4)年。对照组中男21例, 女 10例；年龄29～64岁, 平均年龄(40.9±11.8)岁；病程0～1年, 平均病程(0.6±0.5)年。入组患者的BMI>25 kg/m2。两组患者的一般资料比较, 差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。入选患者需同时符合下列标准：①18～65岁的男性及女性超重或肥胖症患者, 25 kg/m2≤BMI<40 kg/m2；②新诊断为T2DM的患者(病期≤1年)且尚未使用过降糖药物治疗, FPG≥7.0 mmol/L及(或)2 h PG ≥11.1 mmol/L；③HbA1c≥7.0%, 但≤ 9.0%；④无心、肝、肾以及其他内分泌疾病史, 无消化性溃疡及慢性肠炎等病史 ......