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编号:653666
感染性休克患者血清血管内皮钙粘蛋白水平变化
http://www.100md.com 2018年11月20日 中国实用医药 2018年第32期
内皮细胞,1资料与方法,2结果,3讨论
     陈洁 王丹 周游 孙立群 孙伏喜 牛常明

    感染性休克是一种复杂的临床综合征, 感染性休克患者的发病率与病死率居高不下, 是危重患者死亡的首要原因之一。感染性休克时, 内毒素、炎症细胞产生的炎性介质以及脂质代谢产物导致血管内皮细胞受损、血管屏障功能破坏、血管通透性增加, 最终引发器官功能损伤[1-3]。血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin, VE-cad)是表达在血管内皮细胞膜上的蛋白, 属于经典钙粘蛋白家族, 其介导了细胞连接和信号传递[4]。既往研究显示, 在体炎症环境下VE-cad降解入血, 导致了血管的通透性升高, 加剧了炎症时器官损伤[5,6]。本研究通过检测并比较27例入住重症监护病房(intensivecareunit, ICU)的感染性休克患者和27例其他病因的休克患者血清VE-cad的表达水平, 以期对感染性休克患者的早期诊断及预后的评估提供新的思路。现报告如下。

    1 资料与方法

    1. 1 一般资料 选取2016年1月~2017年6月入住南京医科大学第二附属医院ICU的感染性休克患者27例作为感染性休克组, 年龄55~89岁, 男16例, 女11例 ......

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