2. 1 COX-2代谢途径 非甾体类消炎药(NSAIDs)是临床上最常使用的镇痛药物， 其镇痛机制是通过抑制环氧化酶(cyclooxygenase， COX)的活性， 减少前列腺素的生物合成， 对抗前列腺素的扩张血管、促进炎性介质渗出、产生痛觉过敏等作用， 从而发挥抗炎、止痛和解热作用[19]。虽然实验及临床应用证实COX-2在软组织修复和软骨形成过程中起重要作用， 但目前文献对COX-2抑制剂是否影响骨折愈合有着不同观点， 实践上目前缺乏长期、大规模、系统的随机临床试验。从理论上和现有研究资料让人更倾向于认为COX-2抑制剂影响骨折愈合， 这种影响只停留在理论水平， 所以应当趋利避害， 合理使用， 才能发挥NSAID的最大功效[20]。研究表明：选择性抑制COX-2的NSAIDs在动物骨折实验中对骨折的愈合起到不利影响， 对人类的骨折愈合同样有不利的作用[21]。关于在骨的合成代谢中起有重要作用的COX-2代谢途径目前已有大量研究：Rundle等[22]研究表明， 用COX-2进行基因治疗促进了大鼠骨折处骨痂的形成， 起到了促进了骨折愈合的作用;另外一些实验则得出了抑制骨折愈合的作用 ......