讨论

    目前认为肿瘤细胞可释放DNA入血循环，肿瘤患者血清及浆膜腔积液DNA与相对应的肿瘤组织存在一致的基因改变[5].。p16基因是重要的抑癌基因，启动了甲基化，是其失活的主要原因。因而，检测血清及浆膜腔积液中的p16启动子甲基化可辅助判断浆膜腔积液的良恶 。p16基因甲基化是肿瘤常见的遗传学改变，p16基因启动子异常甲基化在腫瘤发生、组织增生和化生阶段已经出现，是肿瘤发生的早期事件。有研究表明，p16基因启动子区CpG岛甲基化，会导致基因转录终止，引起基因失活[5]. P16基因表达下调或失活的情况下很有可能引起细胞异常分裂增殖、最终生长失去控制，导致细胞恶性变[6]。本研究发现P16基因在恶性浆膜腔积液中的甲基化率为39.5%，在良性浆膜腔积液中的甲基化率为25.9%，恶性积液中的甲基化率高于良性组，但无统计学意义。RAR-β 基因为潜在肺癌抑癌基因，该基因位于染色体 3p24 上，其表达产物为视黄酸受体(retinoicacid receptorRAR-β)，通过与视黄酸(RAR-β)结合调节靶基因转录，从而发挥控制细胞分化、增殖和凋亡的能力。RAR-β基因的表观遗传学改变导致其在多种肿瘤细胞中表达缺陷，引起癌症发生[7-8] 。国内有研究发现 ......